Измерение неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения

Как же можно оценить неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения в легких?

Для определения регионарных различий в вентиляции и кровотоке у здоровых людей в вертикальном положении используют радиоактивные газы, однако во многих случаях даже между соседними участками легких существует значительная неравномерность, не выявляемая с помощью счетчиков, помещенных на грудную клетку. В связи с этим на практике используют индексы, основанные на оценке нарушения газообмена.

Полезным показателем неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения может быть альвеолярно-артериальная разница по Р_O2. Для того чтобы ее рассчитать, из так называемого «идеального» альвеолярного Р_O2 вычитают Р_O2 артериальной крови. «Идеальное» значение соответствует Р_O2 в альвеолах, которое наблюдалось бы при равномерности вентиляции и перфузии во всем легком и таком же дыхательном коэффициенте, как в реальном органе.

При этом применяют уравнение альвеолярного газа

A_O2=P₁O₂-(PA_CO2/R)=F

Вместо РCO2 в альвеолярном воздухе в это выражение подставляют Р_CO2 в артериальной крови.

Увеличение альвеолярно-артериальной разницы по O₂ обусловлено участками как с повышением, так и с понижением вентиляционно-перфузионного отношения, хотя в основном последними. Можно оценить вклад каждого из этих отклонений в общее нарушение легочного газообмена. Для выяснения роли участков с низким вентиляционно-перфузионным отношением рассчитывают физиологический шунт. При этом считают, что гипоксемия обусловлена исключительно прохождением крови через невентилируемые альвеолы (хотя мы и знаем, что это крайне упрощенное допущение).

Вклад шунтов оценивается следующим образом:

Q_PS/QT=(Ci_O2-Ca_O2)/(Ci_O2-C-V_O2)

где: Q_PS — поток через физиологические шунты, a Q_O2— концентрация O₂ в крови, оттекающей от «идеальных» альвеол. Последняя величина рассчитывается исходя из «идеального» альвеолярного Р_O2 и сатурационной кривой O2.

Вклад в нарушение газообмена участков легких с высоким вентиляционно-перфузионным соотношением оценивается путем расчета физиологического (функционального) мертвого пространства. В данном случае считают, что снижение Р_CO2 в выдыхаемом воздухе обусловлено неперфузируемыми альвеолами вместе с анатомическим мертвым пространством.

У большинства больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких повышены как величина физиологического шунта, так и объем физиологического мертвого пространства.

«Физиология дыхания», Дж. Уэст