Представим себе легкие с равномерной вентиляцией и перфузией и нормальным переносом O2 и CO2. Предположим, что во каким-то непонятным причинам нормальное соотношение между вентиляцией и кровотоком внезапно нарушилось, но все остальные процессы не изменились.
Что же произойдет с газообменом при таком «чистом» нарушении равномерности вентиляционно-перфузионного отношения?
Оказывается, при этом одновременно снизится поглощение O2 и выделение CO2. Иными словами, эффективность переноса обоих газов в легких уменьшится. Таким образом, это «чистое» нарушение при нормальном протекании остальных процессов приведет одновременно к гипоксемии и гиперкапнии (задержке CO2).
Однако практически у больных с явной неравномерностью вентиляционно-перфузионного отношения РCO2 в артериальной крови часто остается нормальным. Это обусловлено тем, что повышение РCO2 приводит к раздражению хеморецепторов, стимулирующему дыхание. В результате вентиляция альвеол усиливается, и это обычно приводит к восстановлению нормального РCO2 в артериальной крови.
Однако нормальное РCO2 у таких больных обеспечивается поддержанием альвеолярной вентиляции выше нормы. Такую избыточную вентиляцию часто называют «холостой», она необходима потому, что в участках легких с повышенным вентиляционно-перфузионным отношением выведение CO2 нарушено. Подобные участки называются альвеолярным мертвым пространством.
Если усиление легочной вентиляции при неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения может достаточно эффективно снизить РCO2 в артериальной крови, то повысить таким путем PO2 в артериальной крови довольно трудно. Это связано с различной конфигурацией сатурационных кривых CO2 и O2.
Для CO2 эта кривая в физиологических пределах имеет восходящий характер, поэтому при повышении вентиляции увеличится выделение углекислого газа из участков легких как с высоким, так и с низким вентиляционно-перфузионным отношением. Напротив, сатурационная кривая О2 при высоких РO2 почти горизонтальна, и поэтому лишь в случае умеренно низкого вентиляционно-перфузионого отношения повышение вентиляции ощутимо увеличит поглощение O2.
В тех участках легких, где ситуация соответствует верхним отрезкам сатурационной кривой O2 (т. е. высокому вентиляционно-перфузионному отношению), концентрация O2 в оттекающей крови повысится очень незначительно. От участков же с очень низким вентиляционно-перфузионным отношением будет оттекать кровь с концентрацией O2, близкой к установившейся в смешанной венозной крови. Таким образом, при гипервентиляции РO2 в артериальной крови поднимется незначительно, и некоторый уровень гипоксемии обязательно сохранится.
«Физиология дыхания», Дж. Уэст