Мы уже знаем, как воздух перемещается к альвеолярно-капиллярному барьеру и от него, как дыхательные газы диффундируют через этот барьер и каким образом он омывается кровью. Было бы естественным заключить, что если все эти процессы происходят нормально, то в легких обеспечен полноценный газообмен.
К сожалению, это не так: для эффективного газообмена необходимо также соответствие вентиляции и кровотока в разных участках легких. Именно нарушение этого соответствия в большинстве случаев приводит к недостаточности газообмена при легочных заболеваниях.
В данной главе мы подробно рассмотрим важный (и трудный) вопрос о влиянии отношений между вентиляцией и кровотоком на газообмен.
Прежде всего разберем два относительно простых примера его нарушения: гиповентиляцию и шунтирование. Поскольку в обоих случаях возникает гипоксемия (патологическое снижение РO2 в артериальной крови), необходимо сначала рассмотреть процессы переноса O2 в нормальных условиях.
Из рисунка видно, что в «идеальном» легком РO2 в артериальной крови должно быть таким же, как и в альвеолярном воздухе. Однако практически это не так. Одна из причин заключается в том, что, хотя РO2 в капиллярах по мере прохождения через них крови становится все ближе к РO2 в альвеолах, эти величины все-таки никогда не сравниваются.
Видно, что неполная диффузия и наличие шунтов приводят к снижению РO2 в артериальной крови (по J. В. West: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed. 3. Oxford, Blackwell, 1977, с изменениями).
В нормальных условиях разница в РO2 между альвеолярным воздухом и кровью дистальных концов легочных капилляров, обусловленная неполной диффузией кислорода, чрезвычайно мала, однако на рисунке все же показана.
Как уже говорилось, она может увеличиваться при дыхании газовой смесью с низким содержанием O2.
«Физиология дыхания», Дж. Уэст