Хеморецепторами называются рецепторы, реагирующие на изменение химического состава омывающей их крови или иной жидкости. Важнейшие из них, участвующие в постоянном контроле вентиляции, расположены у вентральной поверхности продолговатого мозга около выходов IX и X черепно-мозговых нервов. Местная обработка Н+ или растворенным СO2 этой области через несколько секунд вызывает у животных усиление дыхания.
Когда-то считалось, что СO2 действует непосредственно на медуллярные дыхательные центры, однако сейчас принято рассматривать хеморецепторы как отдельные образования. По некоторым данным, они залегают на глубине 200 — 400 мкм от вентральной поверхности продолговатого мозга.
Они омываются внеклеточной жидкостью (ВЖ) головного мозга, через которую СО2 легко диффундирует от кровеносных сосудов к СМЖ. Ионы Н+ и HCO2 не могут так легко пересекать гематоэнцефалический барьер.
Центральные хеморецепторы омываются внеклеточной жидкостью головного мозга и реагируют на изменения в ней концентрации ионов Н+: увеличение концентрации приводит к усилению дыхания и наоборот. Состав жидкости, омывающей эти рецепторы, зависит от состава спинномозговой жидкости (СМЖ), местного кровотока и местного метаболизма.
Из всех этих факторов наибольшую роль, по-видимому, играет состав СМЖ. Эта жидкость отделена от крови гематоэнцефалическим барьером, относительно непроницаемым для ионов Н+ и HCO2 но свободно пропускающим молекулярный СO2. При повышении РCO2 в крови СO2 диффундирует в СМЖ из кровеносных сосудов головного мозга, в результате чего в СМЖ накапливаются ионы Н+, стимулирующие хеморецепторы.
Таким образом, уровень СO2 в крови влияет на вентиляцию главным образом путем изменения рН СМЖ. Раздражение хеморецепторов приводит к гипервентиляции, понижающей РСO2 в крови и, следовательно, в СМЖ. При повышении РCO2 в артериальной крови расширяются сосуды головного мозга, что способствует диффузии СO2 в СМЖ и внеклеточную жидкость мозга.
В норме рН СМЖ = 7,32. Поскольку содержание белков в этой жидкости намного меньше, чем в крови, ее буферная емкость также существенно ниже. Благодаря этому рН СМЖ в ответ на изменения РCO2 сдвигается гораздо больше, чем рН крови. Если такой сдвиг рН СМЖ сохраняется длительное время, то бикарбонаты переходят через гематоэнцефалический барьер, т. е. происходит компенсаторное изменение концентрации НСО3 в СМЖ.
В результате рН СМЖ через 24— 48 ч возвращается к норме. Таким образом, изменения рН СМЖ устраняются быстрее, чем в артериальной крови, где они компенсируются почками в течение двух-трех суток. Более быстрое возвращение к норме рН СМЖ по сравнению с рН крови приводит к тому, что именно рН СМЖ оказывает преимущественное влияние на вентиляцию и РCO2 в артериальной крови.
В качестве примера можно привести больных с хроническими поражениями легких и постоянным повышением РCO2 в крови. У таких людей рН СМЖ может быть нормальным, поэтому уровень вентиляции у них гораздо ниже, чем следовало бы ожидать, исходя из РCO2 в артериальной крови. Такую же картину можно наблюдать и у здоровых людей, если заставить их в течение нескольких суток дышать газовой смесью с 3 % СO2.
«Физиология дыхания», Дж. Уэст