Альвеолярный воздух отделен от крови легочных капилляров слоем ткани толщиной лишь около 0,5 мкм. В связи с этим чрезвычайно важно предохранить альвеолы от переполнения жидкостью. Согласно принятым представлениям, обмен жидкостей через капиллярную стенку описывается законом Старлинга.
Сила, под действием которой жидкость стремится выйти из капилляра, равна разности гидростатических давлений в нем и интерстициальной жидкости (Рс — Pi). Сила же, под действием которой жидкость стремится войти в капилляр, соответствует разности коллоидно-осмотических) давлений белков в плазме крови и интерстициальной жидкости (пс — пи). Последняя сила зависит также от коэффициента отражения о, показывающего, насколько эффективно стенка капилляров препятствует прохождению белков.
К сожалению, на практике использование этого уравнения ограниченно, так как нам неизвестны многие входящие в него величины. Онкотическое давление в капиллярах составляет около 28 мм рт. ст. Гидростатическое давление в них, по-видимому, примерно соответствует средней величине между давлениями в легочных артериях и венах, однако у оснований легких оно значительно выше, чем у верхушек.
Онкотическое давление интерстициальной жидкости неизвестно. В лимфе, оттекающей от легких, оно составляет около 20 мм рт. ст., однако в тканях, окружающих капилляры, может быть и меньше. Интерстициальное гидростатическое давление также неизвестно, хотя некоторые физиологи полагают, что оно существенно ниже атмосферного. Возможно, результирующее давление в уравнении Старлинга направлено наружу, что приводит к медленному оттоку лимфы (у человека в нормальных условиях его расход, по-видимому, составляет 20 мл/ч).
Какова же судьба вышедшей из капилляров жидкости?
Прежде всего она поступает в интерстициальное пространство (1), затем — в периваскулярное и перибронхиальное пространства. Если же этого пути оттока недостаточно, жидкость может проходить в альвеолы через их стенки (2).
Из рисунка видно, что, поступив в интерстиций альвеолярной стенки, она оттекает по нему к периваскулярным и перибронхиальным пространствам. Здесь проходят многочисленные лимфатические сосуды, по которым жидкость направляется к лимфатическим узлам ворот легких. Кроме того, благодаря низкому давлению в периваскулярных пространствах возникает как бы естественная дренажная система для ее оттока. На ранних стадиях отека легких 2) переполняются именно перибронхиальные и периваскулярные пространства (так называемый интерстициальный отек).
На более поздних стадиях отека легких жидкость выходит через альвеолярный эпителий в альвеолы, после-довательно заполняя их. Вентиляция в таких альвеолах прекращается, и проходящая через них кровь не оксигенируется. Причины проникновения жидкости в альвеолярные пространства неясны. Возможно, это происходит, когда ее поступление в интерстиций превышает максимально возможную скорость оттока из него и давление здесь резко повышается.
В норме лимфоотток от легких составляет всего несколько миллилитров в час, однако при длительном повышении давления в легочных капиллярах он значительно увеличивается. Альвеолярный отек значительно опаснее, чем интерстициальный, поскольку при этом страдает газообмен в легких.
«Физиология дыхания», Дж. Уэст