При более высоком внутрисосудистом давлении происходит увеличение просвета, или расширение, отдельных капиллярных сегментов. Это вполне естественно, поскольку капилляры отделяются от альвеолярного пространства очень тонкой мембраной. По-видимому, такое расширение служит главным механизмом снижения сопротивления в малом круге при сравнительно высоком внутрисосудистом давлении.
Еще одним важным фактором, влияющим на сопротивление сосудов малого круга, служит объем легких. Просвет внеальвеолярных сосудов зависит от взаимодействия различных сил. Как мы уже знаем, при расширении легких он увеличивается и, следовательно, сопротивление этих сосудов снижается.
С другой стороны, в их стенках содержатся гладкомышечные и эластические волокна, препятствующие растяжению, т. е. стремящиеся уменьшить просвет. В связи с этим при снижении объема легких сопротивление внеальвеолярных сосудов возрастает. В условиях полностью спавшихся легких тонус гладких мышц этих сосудов настолько велик, что для появления кровотока давление в основной легочной артерии должно стать на несколько сантиметров водного столба выше, чем в легочных венах. Это артериальное давление называется критическим давлением открытия.
При низком объеме легких сосудистое сопротивление велико, так как внеалызеолярные сосуды сужены. При высоких объемах сопротивление также увеличено, поскольку капилляры растянуты и их просвет уменьшен. Данные получены на препарате доли легкого собаки.
Что касается влияния объема легких на сопротивление капилляров, то оно зависит от того, изменяется ли альвеолярное давление по сравнению с внутрикапиллярным, т. е. от изменения трансмурального давления. Если альвеолярное давление становится выше внутрикапиллярного, капилляры сдавливаются, и их сопротивление увеличивается. Обычно это происходит, когда здоровый человек делает глубокий вдох, так как одновременно падает давление в сосудах (следует помнить, что вокруг сердца действует внутриплевральное давление).
Необходимо отметить, однако, что давление в различных легочных сосудах после такого вдоха не остается постоянным. Кроме того, сопротивление легочных капилляров изменяется в зависимости от объема легких еще и потому, что при увеличении этого объема просвет капилляров уменьшается из-за растяжения стенок альвеол. Таким образом, при глубоком вдохе сопротивление легочных капилляров возрастает даже при неизменном трансмуральном давлении.
Поскольку на просвет внеальвеолярных сосудов влияет тонус гладкомышечных волокон их стенок, вещества, вызывающие сокращение гладких мышц, повышают сосудистое сопротивление в малом круге. К таким соединениям относятся серотоиин, гистамин и норадреналин. Их сосудосуживающее действие особенно хорошо выявляется, когда объем легких мал и, следовательно, невелики силы, растягивающие стенки сосудов. Некоторые вещества, например ацетилхолин и изопротеренол, вызывают расслабление гладких мышц легочных сосудов.
«Физиология дыхания», Дж. Уэст