Поскольку внутреннее давление по ходу дыхательных путей падает, оно на нашем рисунке равно —1 см вод. ст., а давление, поддерживающее эти пути открытыми, составляет 6 см вод. ст. К концу вдоха поток воздуха прекращается и на дыхательные пути действует трансмуральное давление 8 см вод. ст. В начале форсированного выдоха и внутриплевральное, и альвеолярное давления возрастают на 38 см вод. ст. (мы считаем, что объем легких по сравнению с предыдущей стадией не изменился).
Когда начинается движение воздуха, давление по ходу дыхательных путей падает, и давление, составляющее 11 мм вод. ст., стремится перекрыть дыхательные пути. Происходит спадение воздухоносных путей, и ограничивать поток начинает давление снаружи дыхательных путей, т. е. внутриплевральное.
Таким образом, эффективное движущее давление для воздушного потока становится равным внутриальвеолярному за вычетом внутриплеврального. Возникает такая же ситуация, как и в модели с сопротивлением Старлинга, иллюстрирующей факторы, ограничивающие кровоток в зоне 2 легких. Подобно том, как величина перфузии в этой зоне не зависит от венозного давления, скорость воздушного потока в нашем случае не зависит от давления в ротовой полости.
Следует отметить, что при попытке повысить расход воздуха, увеличив усилие дыхательных мышц (т. е. за счет возрастания внутриплеврального давления), эффективное «движущее» давление не изменится. Иными словами, расход воздуха в данной ситуации не зависит от усилия.
Максимально возможный расход при уменьшении легочного объема снижается, так как уменьшается разница между внутриальвеолярным и внутриплевральным давлением, кроме того, воздухоносные пути становятся уже. Видно также, что расход не зависит от сопротивления дыхательных путей, расположенных проксимальнее области спадения.
При построении каждой кривой обследуемые делали несколько форсированных выдохов и вдохов. Видно, что в случае большого легочного объема скорость выдоха увеличивается за счет повышения внутриплеврального давления, которое в свою очередь обусловлено усилением деятельности экспираторных мышц. Однако при среднем и малом легочном объеме расход воздуха, начиная с некоторой величины внутриплеврального давления, становится независимым от усилия (D. L. Fry, R. Е. Hyatt: Am. J. Med. 29:672, 1960).
Видно, что во всех случаях, кроме форсированного выдоха, давление, действующее на воздухоносные пути, поддерживает их в открытом состоянии.
Ограничение расхода воздуха за счет этого механизма еще более усиливается под действием нескольких факторов.
Один из них — повышение сопротивления периферических воздухоносных путей. Оно увеличивает перепад давления в этих путях и, следовательно, снижает внутрибронхиальное давление при выдохе.
Еще один фактор — низкий исходный легочный объем, при котором уменьшается «движущая» разница между внутриальвеолярным и внутриплевральным давлением. Кроме того, эта разница уменьшается при увеличении растяжимости легких, например при эмфиземе. У здоровых людей механизмы ограничения расхода воздуха действуют лишь при форсированном выдохе, а у больных с тяжелыми поражениями легких — даже при спокойном дыхании.
«Физиология дыхания», Дж. Уэст