Рассмотрим подробнее процесс перехода О2 в кровь, движущуюся по легочному капилляру.
А—при нормальном РO2 в альвеолярном воздухе, 5 — при пониженном РO2 в альвеолярном воздухе (видно, что окспгенация при этом происходит медленнее). В обоих случаях при тяжелой физической нагрузке уменьшается время, в течение которого может происходить оксигенация.
Из рисунка видно, что РО2 в эритроцитах, поступающих в этот капилляр, в норме составляет около 40 мм рт. ст. По другую сторону альвеолярно-капиллярного барьера, т. е. на расстоянии менее 0,5 мкм, находится альвеолярный воздух — газовая смесь с РО2 = 100 мм рт. ст.
Благодаря такому перепаду парциального давления кислород интенсивно поступает в кровь и РО2 в эритроците быстро повышается. Как говорилось выше, уже в первой трети капилляра РО2 в эритроците становится практически таким же, как в альвеолярном воздухе. Значит, в нормальных условиях разница парциальных давлений О2 между альвеолярным воздухом и кровью конечного отрезка капилляра ничтожна (доли миллиметра ртутного столба), т. е. резервы времени для диффузии кислорода в легких огромны.
При тяжелой физической нагрузке легочный кровоток сильно возрастает, и время прохождения эритроцитов через капилляры (в условиях покоя оно составляет около 0,75 с) может уменьшаться в три раза. Следовательно, сокращается время, отводимое для оксигенации, но даже в этих условиях у здоровых людей, дышащих нормальным атмосферным воздухом, РО2 в конечных отрезках капилляров обычно практически не снижается.
Однако, если диффузия кислорода нарушена вследствие значительного утолщения альвеолярно-капиллярного барьера, скорость увеличения РО2 в эритроцитах снижается, и за время их прохождения через капилляры легких оно может не уравниваться с РО2 в альвеолярном воздухе. В таких случаях разница между РО2 в альвеолярном воздухе и в крови конечных отрезков капилляров может быть достаточно большой.
Диффузионные свойства легких можно также хорошо проиллюстрировать на примере понижения РО2 в альвеолярном воздухе. Предположим, что эта величина уменьшилась до 50 мм рт. ст.; такие условия наблюдаются, например, на большой высоте или при вдыхании смеси с низким содержанием О2. Хотя при этом РО1 в эритроцитах в начале легочных капилляров может падать до 20 мм рт. ст, перепад парциального давления, обусловливающий перенос О2 через диффузионный барьер, снижается с 60 до 30 мм рт. ст.
В результате О2 поступает в кровь медленнее. Кроме того, замедляется прирост РО2 при данном повышении концентрации O2 в крови, что связано с особой формой сатурационной кривой О2. Обе эти причины приводят к сравнительно медленному увеличению РО2 по ходу легочных капилляров, т. е. возникает вероятность того, что парциальное давление в конечном отрезке капилляра не сравняется с РО2 в альвеолярном воздухе.
Таким образом, тяжелая физическая нагрузка на большой высоте может служить одной из редких причин диффузионных нарушений переноса О2 в легких у здоровых людей. Разумеется, у больных с утолщением альвеолярно-капиллярного барьера такие нарушения при дыхании смесью с низким содержанием кислорода, особенно в сочетании с физической нагрузкой, могут возникать гораздо легче.
«Физиология дыхания», Дж. Уэст