Диффузный фиброз и выраженный отек стромы, утолщение стенок капилляров. Значительная (до некробиоза) вакуольная и 
Характерным для рецидивирующего инфаркта миокарда было также наличие больших зон резко измененных дистрофичных мышечных волокон, которые располагались как в периинфарктной зоне, так и в зоне грануляций. Мышечные волокна здесь находились в состоянии некробиоза: в них отмечался пикноз ядер, участки жировой и вакуольной дистрофии, иногда глыбчатый распад миоплазмы. Строма здесь была отечна, базофильна, с небольшой метахромазией при реакции с толуидиновым синим. Эта зона соответствовала той части обычного инфаркта, где определялось только снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, а не гибель их, как в центральной зоне инфаркта (Горнак К. А. и Лушников Е. Ф., 1963; А. И. Струков и сотр., 1967).
Е. И. Чазов (1977), описывая эти изменения, указывает, что в перинекротической зоне страдают прежде всего фосфопротеиды клеток сердца и некоторые ферменты, участвующие в образовании и переносе энергии и сохранении сократительной способности миокарда. Он полагает, что это тот резерв, за счет которого возможно ограничение и уменьшение размеров инфаркта миокарда.
Сосуды в этих зонах, по нашим данным, в основном, сохранялись, однако были расширены, местами паретичны, с выраженным периваскулярным отеком и периваскулярными диапедезными кровоизлияниями. Это так называемые участки повреждения миокарда, описываемые А. В. Смольянниковым и Т. А. Наддачиной (1965) в перинекротической зоне обычных инфарктов. Однако в наших наблюдениях они занимали территории, превышающие 1 — 3 мм, и сочетались с огрубением соединительнотканного каркаса сердца, утолщением капиллярных мембран, т. е. с изменениями микроциркуляторного русла, описываемыми Н. Mori (1971) при атеросклерозе. Небольшие очаги повреждения встречались также и в интактной зоне.
Кроме того, выявлялись остро возникшие изменения сосудов микроциркуляторного русла в виде пареза капилляров, резко выраженного периваскулярного отека, кровоизлияний как в интактной зоне, так и в зоне грануляций. Все эти изменения, по мнению А. И. Струкова (1973, 1975), Л. В. Кактурского (1975), могут вести к местным нарушениям метаболизма, дефициту усвоения кислорода, гипоксии и некрозу миокарда.
«Рецидивирующий инфаркт миокарда», А.Л. Сыркин