Что касается патогенетической роли иммунных нарушений при инфаркте миокарда, то она считается доказанной лишь в развитии постинфарктного синдрома (Юренев П. Н., Семенович Н. П., 1970; Дыгин В. П. и Виноградский О. В., 1974; Dressier S., 1956; Brinkmann В. и др., 1977, и др.).
Неоднократно высказывалось мнение и о повреждающем действии антикардиальных антител на миокард при инфаркте миокарда (Виноградов С. А., Передерни В. Г., Артищенко В. А., 1970; Терехова-Уварова Н. А., 1971, и др.). Для доказательства повреждающего воздействия их использовали непрямой метод иммунофлюоресценции по Кунсу, реакцию потребления комплемента; изучение иммунологических показателей проводилось в динамике с помощью реакций Штеффена, Бойдена, преципитации в геле, торможения пассивной гемагглютинации и др.
В работах В. П. Дыгина и О. В. Виноградского (1974), В. Н. Фа-тенкова (1974) приводится экспериментальное подтверждение возможности повреждающего воздействия сыворотки, содержащей антикардиальные антитела, на миокард. Отмечалось более тяжелое течение инфаркта миокарда, а также развитие некротических и некробиотических явлений, выраженной белковой дистрофии, снижение уровня гликогена и активности сукциндегидрогеназы в участках фиксации комплекса антиген — антитело в острых и хронических опытах на кроликах и собаках.
Т. А. Алексеева и М. П. Алтунян (1974) полагают, что фиксации антител на клетках сердечной ткани и реализации их патогенного эффекта способствует ряд предрасполагающих факторов: гиперчувствительность организма, склонность к усиленному образованию аутоантител, повышенная проницаемость клеточных мембран, наличие очагов хронической инфекции и др.
«Рецидивирующий инфаркт миокарда», А.Л. Сыркин