В патогенезе рецидивирующего инфаркта миокарда различные авторы придают основное значение стенозирующему артериосклерозу коронарных артерий, в частности коронаротромбозу и недостаточности коллатерального кровоснабжения, а также аутоиммунным процессам, приводящим к поражениям миокарда.
Нарушениям кровоснабжения миокарда, как правило, отводится решающая роль в возникновении рецидивов инфаркта миокарда. Е. Doumer (1954) отметил, что стенозирующее поражение венечных артерий может приводить к подострому и непрерывному рецидивированию поражения миокарда — ишемической дистрофии, а затем и к некрозу.
По мнению F. D. Snow, A. Morgan, К. S. Daber (1955), лишь через 2 мес после возникновения инфаркта миокарда коллатеральное кровообращение в периинфарктной зоне достигает степени, достаточной, чтобы предотвратить дальнейшее распространение повреждения сердечной мышцы. В период же до 8 нед даже незначительное ухудшение кровоснабжения миокарда может с большой вероятностью вызвать новые очаги поражения, обычно располагающиеся вблизи предшествующего инфаркта миокарда и препятствующие развитию коллатерального кровообращения и заживлению. При этом создается дополнительный источник нарушения сердечной деятельности.
В. Г. Попов и Н. А. Гватуа (1958) указывают, что значительно выраженный атеросклероз сосудов сердца, как и склеротические изменения сердечной мышцы, замедляют (до 4 — 5 нед) рассасывание участков некроза и способствуют периодическому возникновению новых очагов некроза.
А. И. Струков (1959) также связывает рецидивирующее течение инфаркта миокарда с гибелью мышечной ткани в зоне первичного инфаркта.
Т. А. Наддачина и А. В. Смольянников (1961, 1963) в патогенезе рецидивирующего инфаркта миокарда подчеркивают существенную роль функциональной и анатомической недостаточности коллатерального кровотока при облитерации магистральной артерии. Дистальные отделы облитерированной артерии получают при этом кровь через внутри- и межбассейновые анастомозы; кровообращение в них извращается и часто становится количественно недостаточным. Кроме того, путь кровотока удлиняется, а скорость его снижается. При критическом уровне кровоснабжения даже незначительное усиление работы сердца, нарастание массы тромба и кратковременное нарушение тонуса анастомоза (спазм, парез) могут нарушить неустойчивую компенсацию кровообращения, в результате чего возникает острая коронарная недостаточность с образованием инфаркта миокарда в бассейне обтурированной артерии.
Я. В. Оберемченко и А. П. Герман (1971) в патогенезе рецидивирующего инфаркта миокарда придают основное значение анатомофункциональной недостаточности коллатерального кровообращения в зоне образования инфаркта миокарда и прилегающих участках; стаз крови в мелких сосудах способствует вторичному тромбообразованию, что еще больше нарушает гемоциркуляцию. «Разрешающим» моментом может быть дополнительная нагрузка.
«Рецидивирующий инфаркт миокарда», А.Л. Сыркин