Предложено много классификаций васкулитов, в основу которых положены такие признаки, как характер клинических проявлений (пурпура, некроз и др.), глубина, тип и калибр пораженных сосудов, особенности гистологического строения, степень вовлеченности в процесс внутренних органов.
Однако деление васкулитов на многообразные клинические формы, как мы полагаем, в определенной мере условно, ибо они имеют много общих клинических и морфологических признаков, сходны этиологические факторы и патогенез васкулитов, рассматриваемых как особые нозологические единицы, существуют переходные, смешанные варианты, нередко выражен временный клинический полиморфизм.
По нашему мнению, наиболее удачна (классификация васкулитов кожи, предложенная С. Т. Павловым и О. К. Шапошниковым (1974), согласно которой васкулиты кожи соответственно глубине поражения сосудов бывают поверхностными и глубокими.
При поверхностном васкулите поражается главным образом поверхностная сосудистая сеть. Это аллергический васкулит кожи Руитера, геморрагический васкулит Шенлейна — Гепоха, геморрагический микробид Мишера — Шторка, узелковый некротический васкулит Вертера — Дюмлинга и диссеминированный аллергоидный ангиит Роскама.
Формы глубокого васкулита: кожный узелковый периартериит, острая узловатая эритема и хроническая узловатая эритема. Последняя включает в себя узелковый васкулит Монтгомери — О´Лири — Баркера, мигрирующую узловатую эритему Бефверстедта и подострый мигрирующий гиподермит Вилановы — Пиньоля.
Васкулиты кожи, особенно системного характера, возникают на основе иммунного воспаления, как проявление гиперчувствительности немедленного или замедленного типа [Струков А. И., 1972] с вовлечением в процесс микроциркуляторного русла в результате повреждения его иммунными комплексами или сенсибилизированными иммунокомнетентными клетками (Ярыгин П. Е. и др., 1980]. Наиболее частой причиной развития повышенной чувствительности являются кокковая флора и медикаменты.
При гиперчувствительности немедленного типа резко выражена сосудисто-тканевая проницаемость, в результате чего стенки сосудов в очаге воспаления пропитываются белковой жидкостью, иногда подвергаются фибриноидным изменениям; инфильтрат состоит в основном из нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов.
При гиперчувствительности замедленного типа на первый план выступают клеточно-пролиферативные изменения, а иммунная природа воспаления при этом подтверждается наличием в сосудах микроциркуляторного русла и цитоплазме клеток инфильтрата иммунных комплексов [Серов В. В. и др., 1970; Glynn L., Halborow Е., 1965; Movat Н. 1975; Dobresu С. et al., 1983].
«Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи»,
Г.М.Цветкова, В.К.Мордовцев