Син.: anetodermia erythematosa Jadassohn, dermatitis atrophicans maculosa Oppenheim. Причина неясна. Предполагается роль нейроэндокринных нарушений. Возникает чаще у женщин.
Клинически различают несколько вариантов: очаги атрофии, возникшие после предшествующей эритематозной стадии (тип Ядассона), на внешне неизмененной коже (тип Швеннингера — Буцци), на месте уртикарно-отечных элементов (тип Пеллизари).
Проявляется в виде участков атрофии округлых или овальных очертаний с морщинистой поверхностью, расположенных чаще на туловище, руках, лице, белесовато-голубоватого цвета, в различной степени (больше при анетодермии Швеннингера — Буцци) грыжеподобно выбухающие. При надавливании пальцем создается впечатление проваливания его в пустоту.
Патогистология
Основным гистологическим признаком сформировавшегося очага поражения является отсутствие эластических волокон в дерме.
Иногда могут наблюдаться набухание и гомогенизация коллагеновых волокон. Эпидермис, как правило, истончен, в дерме — небольшие периваскулярные и перифолликулярные инфильтраты.
Анетодермия
Очаговое отсутствие эластических волокон.
Окраска по методу Вейгерта. X 63.
В начальной, воспалительной, стадии гистологические изменения неспецифичны и характеризуются наличием в дерме значительных периваскулярных инфильтратов, состоящих из лимфоидных клеток, нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов.
Иногда можно видеть лейкоклазию нейтрофильных гранулоцитов. В старых элементах (стадия атрофии) отмечается резкое истончение эпидермиса, уменьшение инфильтрата в дерме, полное исчезновение эластических волокон и дистрофические изменения коллагеновых.
Диагноз этого заболевания ставится только после окраски среза на эластические волокна, которые местами отсутствуют.
«Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи»,
Г.М.Цветкова, В.К.Мордовцев