Фибриноидное изменение соединительной ткани дермы представляет собой результат глубокой дезорганизации ее, в основе которого лежит деструкция коллагена и межуточного вещества с образованием белково-полисахаридных комплексов, не встречающихся в нормальных условиях, и появлением фибриноида.
Фибриноидно измененные участки резко эозинофильны, часто гомогенны. В начале процесса в этих участках выявляются гликозаминогликаны, метахроматично окрашивающиеся толуидиновым синим, позднее — нейтральные МПС. В терминальных стадиях процесса появляется пиронинофилия три окраске по методу Браше.
Биохимические (Lethonen А. et al., 1964], иммуногистохимические [Gitlin D. et al., 1957] и поляризационно-микроскопические [Ревзис М. Г., 1968] исследования показали, что в фибриноиде постоянно присутствует фибрин. Существуют разные по составу и строению фибриноиды при различных заболеваниях, происхождение которых также различно.
Так, при болезнях, в основе которых лежат иммунные нарушения (ревматические поражения, красная волчанка), образование фибриноида связано с иммуннокомплексным повреждением микроциркуляторного русла и соединительной ткани [Струков А. И., 1974].
Это — «фибриноид иммунных комплексов», «фибриноид деструкции» [Серов В. В., 1982].
Подобный фибриноид возникает и при аллергическом воспалении — феномене Артюса, который является выражением гиперчувствительности немедленного тина. При сосудистых заболеваниях ангионевротического и плазморрагического тина в образовании фибриноида ведущую роль играет инсудация белков плазмы, в частности фибриногена («фибриноид инсудации»).
«Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи»,
Г.М.Цветкова, В.К.Мордовцев