Наиболее постоянными лабораторными признаками токсической гепатопатии являются следующие: увеличение содержания в плазме аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ), увеличение содержания в сыворотке крови общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ), в частности изоферментов ЛДГ (4–5-й фракции), понижение в крови содержания липопротеидов, фосфолипидов, альбумина, повышение процента задержки бромсульфалеина, повышение билирубина в крови. Патологические изменения этих проб обычно отмечаются в первые часы заболевания, с 5–6-го дня болезни показатели начинают нормализоваться, начиная с ЛДГ, и при благоприятном клиническом течении достигают нормы к 25–30-му дню.
При оценке указанных лабораторных данных и динамики их изменения следует учитывать, что показателем дегенерации печеночной функции может служить уменьшение синтеза альбуминов, а остальные пробы свидетельствуют о раздражении или крайнем напряжении функции печени. Показатели антитоксической функции печени, нарушение которой имеет наиболее яркое клиническое выражение в виде психических расстройств, являются интегральными, так как связаны с поглотительной и экскреторной функцией печени вообще, и наибольшее отражение получают в изменениях содержания билирубина в крови, бромсульфалеиновой пробы. Лечение токсической гепатопатии и развивающейся печеночной недостаточности складывается из трех основных видов мероприятий.
Первый вид мероприятий – этиологическое лечение, которое носит профилактический характер и наиболее эффективно при своевременном его применении в первые часы заболевания.
Даже при тяжелом отравлении дихлорэтаном, в случае очень рано начатых мероприятий по ускоренному выведению яда из организма, клиническая картина токсической гепатопатии оказывается более благоприятной, без явлений недостаточности печени (Т. В. Новиковская, 1973).
В случае отравления гепатотоксическими веществами оправдано сочетанное применение нескольких лечебных мероприятий по удалению этих веществ из организма: раннее промывание желудка с последующим введением в него вазелинового масла или адсорбента (активированный уголь), гемодиализа в течение 5–6 ч под контролем снижения концентрации этих препаратов в крови, перитонеального диализа в течение 1–2 сут с учетом возможности вымывания этих соединений из жирового депо сальника.
Теоретически вполне оправдано применение вместо обычного стандартного диализирующего раствора специально подготовленного стерильного масла, например интерлипида, который значительно увеличивает клиренс жирорастворимых препаратов. Рационально одновременное проведение форсированного диуреза, лучше с использованием осмотических диуретиков (сорбитол, маннитол). Хотя количество выделяемых гепатотоксических веществ с мочой невелико, применение осмотического диуреза позволяет повысить осмотичность эпителия канальцев почек до состояния функциональной гидропии, которое снижает резорбтивную функцию эпителия и в какой-то мере предохраняет его от грубых повреждений нефротоксинами или аминокислотами, выделяемыми поврежденной печенью, которые в норме дезаминируются.
«Неотложная помощь при острых отравлениях», С.Н.Голиков