Нарушение транспорта кислорода кровью. Эта форма нарушения дыхания связана с различными по механизму поражениями эритроцитов и гемоглобина (гемолиз, мет- и сульфметгемоглобинемия, карбоксигемоглобинемия), что называется гемической гипоксией.
При отравлении гемолитическими ядами содержание свободного гемоглобина в плазме может превысить 30 г/л (3000 мг %), что соответствует потере около 1/3 активного гемоглобина эритроцитов. При отравлениях окисью углерода, анилином, нитробензолом и др. возможна более полная блокада гемоглобина, что сопровождается, выраженным асфиктическим синдромом вплоть до судорог и коматозного состояния.
При диагностике острой метгемоглобинемии следует обращать внимание на характерное сине-фиолетовое прокрашивание видимых слизистых оболочек, серо-синюшную окраску кожных покровов. С целью дифференциальной диагностики гемической гипоксии с гипоксией иной этиологии нужно сравнить каплю венозной крови больного с кровью здорового человека. Если кровь больного под воздействием кислорода окружающего воздуха не изменит своей характерной коричневой окраски, можно с уверенностью диагностировать токсическую метгемоглобинемию. Общим для данной формы нарушения дыхания методом лечения является оксигенотерапия. В случае массивной блокады гемоглобина и необратимости патологического процесса (сульфметгемоглобинемия) показана операция замещения крови. Если соединение токсического вещества с кровяным пигментом нестойкое и подвержено обратной диссоциации (карбоксигемоглобинемия), хороший лечебный эффект достигается усилением легочной вентиляции.
При отравлении метгемоглобинобразующими ядами наряду с указанной выше терапией проводят специфическое лечение (дробное внутривенное введение 1% раствора метиленового синего из расчета 1 мг/кг в 10% растворе глюкозы).
Нарушение тканевого дыхания
Тканевая гипоксия той или иной степени всегда имеет место при тяжелых интоксикациях любой этиологии вследствие снижения активности дыхательных ферментов тканей. Эта форма нарушения процессов дыхания максимально выражена при отравлении цианидами, блокирующими дыхательный фермент Варбурга. Клинически это проявляется асфиктическим синдромом (одышка, рвота, судороги, кома) без явлений цианоза. При пункции вен выделяется ярко-алая венозная кровь, насыщение которой кислородом равноценно артериальной.
Основное лечебное мероприятие – специфическая терапия, направленная на возможно более полное связывание синильной кислоты. Больным внутривенно вводят до 50 мл 1% раствора метиленового синего, 20 мл 30% раствора тиосульфата натрия, свыше 1000 мкг витамина В12 .
«Неотложная помощь при острых отравлениях», С.Н.Голиков