Эта форма тахикардии встречается сравнительно редко и описывается также под другими названиями: эктопическая предсердная тахикардия, автоматическая предсердная тахикардия.
Исходя из механизма развития, к этой форме аритмии можно также отнести предсердную тахикардию с предсердно-желудочковой блокадой и многофокусную предсердную тахикардию. Предполагается также возможность существования предсердной пароксизмальной тахикардии, возникающей по механизму повторного входа.
Частота предсердного ритма достигает 150 — 250 в 1 мин, чаще 160 — 200 в 1 мин. В ряде случаев предсердная тахикардия, однажды возникнув, может продолжаться в течение длительного времени, и тогда прогноз ухудшается.
Этиология
Предсердная пароксизмальная тахикардия регистрируется у больных с хронической легочно-сердечной недостаточностью, при поражениях миокарда при инфекционных заболеваниях, инфаркте миокарда, кардиомиопатиях и других тяжелых поражениях миокарда (ревматический или врожденный порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца), а также очень редко у лиц без явного поражения сердца.
Провоцируют ее гипоксия, гипокалиемия, ацидоз или алкалоз, передозировка дигиталиса, адреномиметические препараты, эуфиллин, а также, по-видимому, механическое перерастяжение предсердия.
Механизм аритмии
Возникновение предсердной тахикардии в настоящее время связывают с наличием одного или нескольких эктопических очагов автоматизма. С учетом того, что в большинстве случаев данная форма аритмии наблюдается у больных, находящихся в тяжелом состоянии, электрофизиологические исследования были выполнены лишь у отдельных больных.
При этом выявлялись значительные нарушения проводимости в предсердиях вплоть до межпредсердной блокады, когда на эндокардиальной электрограмме регистрировались отдельно потенциалы правого и левого предсердий, остановка одного из предсердий, нерегулярный ритм из одного, двух и даже трех очагов, трепетание одного из предсердий с предсердно-желудочковой блокадой проведения 2:1.
Продолжительность рефрактерного периода у некоторых больных укорачивается подобно тому, как это происходит в системе Гиса — Пуркинье при ее поражении. Предполагают, что именно нарушение проводимости по внутрипредсердным трактам лежит в основе межпредсердных и внутрипредсердных блокад.
Это подтверждается экспериментальными данными, показавшими, что пересечение переднего тракта вблизи синусового узла приводит к значительному уширению зубца Р, а повреждение его в области межпредсердной перегородки изменяет форму и продолжительность зубца Р, так что он приближается по конфигурации к «митральному Р» [Waldo A. L. et al., 1971].
Источник эктопического ритма может располагаться в верхней, средней или нижней части предсердий, но чаще в его верхних отделах, что и определяет форму зубца Р на ЭКГ. Большая частота предсердного ритма иногда в сочетании с электролитными нарушениями, интоксикацией гликозидами может вызывать угнетение предсердно-желудочковой проводимости и развитие блокады.
Наиболее типична блокада 2:1. У некоторых больных регистрируются переходы от одной степени блокады к другой, что обусловливает аритмичность сокращений. Массаж каротидного синуса повышает степень блокады проведения импульсов по предсердно-желудочковому узлу и приводит к урежению ритма желудочков.
«Пароксизмальные тахикардии», Н.А.Мазур