Согласно французским авторам Worms, Chams, Audibert, Mattei и Paganelli, а также Hilger, Blunt и Kettel, паралич Белла — заболевание с очень вариабельной этиологией. Ведущим фактором в его возникновении является расстройство (дисрегуляция) кровообращения в шилососцевидной артерии.
Hilger описал предполагаемый механизм возникновения паралича следующим образом:
Вслед за сужением артериол наступает расширение капилляроз с последующим повышением проницаемости и образованием транссудата. Расширение капилляров, по мнению Hilger, может быть следствием ишемии или возникает рефлекторно в результате падения венозного давления. Давление транссудата передается быстро на стенки лимфатических капилляров, что приводит к закрытию последних. Указанный механизм вызывает резкое набухание нерва и его оболочек в костном канале височной кости и, следовательно, нарушение циркуляции крови в сосудах, снабжающих нерв. Таким образом, вследствие вторичной ишемии создается порочный круг и нерв лишается снабжения кровью, а следовательно, и притока кислорода. Исследования Denny Brown и Weiss показали, что нервные волокна быстро теряют способность к проведению импульса, когда они лишаются снабжения кислородом.
Эти исследования в значительной мере могут объяснить уязвимость лицевого нерва в его канале. Именно факторы, приводящие к аноксии нерва, играют ведущую роль в возникновении нарушений функции лицевого нерва, а не сдавление нерва. Ведь из практики известны многочисленные случаи, когда ствол лицевого нерва оказывался сдавленным невриномой VIII нерва или холестеатомой в среднем ухе и был уплощен, растянут, но функция нерва оставалась сохранной.
Заслуживают внимания эксперименты Blunt с постепенным сдавливанием лицевого нерва и одновременной перевязкой приводящих сосудов и без нее. Результаты этих экспериментов показывают, что паралич лицевого нерва при одном и том же сдавлении нерва значительно чаше наступал у животных, которым перевязывали сосуды.
«Периферические параличи лицевого нерва», В.О. Калина