Осмотр лицевого нерва под операционным микроскопом при обнажении его в фаллопиевом канале во время декомпрессии показывает, что патологические изменения чаще всего отмечаются в сосцевидном отрезке нерва между шилососцевидным отверстием и ампулой наружного полукружного канала. B ранних стадиях заболевания обнаруживается четкое покраснение и набухание нерва.
Последнее особенно выражено над шилососцевидным отверстием, в котором нерв оказывается перетянутым. По направлению кверху набухание нерва постепенно уменьшается. Cawthorne отметил тончайшие геморрагические инфаркты в эпиневральной оболочке и одно или несколько темных пятен в набухшем сегменте нерва. По данным Williams, набухание и покраснение нерва не ограничиваются областью шилососцевидного отверстия, а могут распространяться и на барабанный отрезок нерва.
Набухание и покраснение нерва сохраняются в течение 2—3 месяцев, в более же поздние сроки стойкого паралича лицевого нерва наступает фиброзное перерождение нерва и последний (превращается в тонкий канатик (Morris).
В настоящее время большинством авторов {Blunt, Kettel, Cawthorne, Jongkees, Miehlke) принято положение о том, что паралич ;Белла возникает вследствие комбинированного воздействия сосудистых спазмов и сдавления нерва в узком канале височной кости.
Были выдвинуты 2 теории в отношении ишемии как причины паралича Белла (Blunt):
- Теория первичной ишемии основана на концепции первичного сосудистого спазма как причинного агента.
- Теория вторичной ишемии рассматривает ишемическое сдавление нерва как вторичное, наступающее в результате набухания лицевого нерва в его канале, возможно, вследствие паренхиматозного неврита. Эта концепция в связи с отсутствием данных, подкрепляющих инфекционное происхождение паралича Белла, сейчас отвергнута (Kettel) и наконец, теория комбинированной первичной и вторичной ишемии получила наиболее широкое признание.
«Периферические параличи лицевого нерва», В.О. Калина