Продукты ферментативного расщепления вазопрессина и окситоцина со специфической последовательностью аминокислот вызывали деполяризацию идентифицированных нейронов гигантской улитки [Takeuchi H. et al., 1977] Тиреотропин-рилизинг-фактор (тиреолиберин) и рилизингфактор лютеинизирующего гормона (люлиберин), а также соматостатин уменьшали спонтанную импульсную активность нейронов коры головного мозга и мозжечка, ствола мозга и гипоталамуса у крыс при ионофоретическом введении. Эти пептидные гормоны уменьшали возбуждение нейронов, вызванное глутаминовой кислотой, и вызывали гиперполяризацию мембраны нейронов [Renaud L. Р. et al., 1978].
Большой интерес представляют исследования J. L. Barker (1978) по изучению влияния пептидов на нейрональную мембрану, выполненные на нейронах апплизии и улитки, а также культуре нейронов спинного мозга. Автор использовал субстанцию Р, лейэнкефалин, вазопрессин и окситоцин. Оказалось, что для последних были характерны четыре типа эффекта.
Во-первых, эффекты, сходные с действием возбуждающих или тормозящих нейромедиаторов. Отличие заключалось лишь в том, что гиперполяризация, вызываемая этими пептидами, не проявляла тенденции к десенситизации, тогда как деполяризация имела такую тенденцию на фоне повышения мембранного сопротивления. Второй эффект действия пептидов проявлялся внезапным угнетением возбудимости нейронов за счет повышения порога возникновения.
Эффект третьего типа обусловлен способностью усиливать или ослаблять влияние классических нейромедиаторов на мембрану нейронов (в частности, энкефалин подавляет ответ нейрона на глутамат и усиливает деполяризацию его мембраны, обусловленную глицином). Эффект четвертого типа определяется способностью пептидов резко снижать мембранный потенциал. При отмывании пептида или прекращении ионофореза его действие легко исчезает. К. Wishnewski (1979) считает, что влияние на мембрану нейрона является общим свойством всех пептидов.
Нами [Вислобоков А. И. и Зайцев Ю. В., 1979] изучено влияние одного из фрагментов АКТГ (АКЛТ4-10) на мембрану идентифицированных нейронов прудовика.
Оказалось, что этот фрагмент незначительно изменяет мембранный потенциал, вызывая небольшую деполяризацию мембраны, однако он в 2—3 раза увеличивает амплитуду ВПСП, несколько снижая их частоту. Возможно, что эффект АКТГ обусловлен его пресинаптическим облегчающим влиянием на высвобождение нейромедиатора, не связанным с непосредственным воздействием на мембрану нейрона.
«Нейрохимические и функциональные основы долговременной памяти»,
Ю.С. Бродкин, Ю.В. Зайцев