Гипотеза функциональной верификации предполагает, что специфическая организация синапсов формируется еще до приобретения опыта и стабилизируется под влиянием взаимодействия с факторами внешней среды.
Однако генетическая программа определяет взаимодействие лишь между основными категориями нейронов. В ходе развития в пределах данной категории нейронов образуется множество синаптических контактов на одном и том же нейроне, иначе говоря, имеет место ограниченная избыточность или флюктуация существующих связей, которые не являются стабильными и сохраняют значительную мобильность у взрослых животных и человека. Ранняя активность в такой цепи нейронов (спонтанная у эмбрионов или вызванная различными факторами среды в постнатальной жизни) значительно повышает специфичность синапсов и порядок организации нейронов в ансамбли путем уменьшения этой временной избыточности.
Согласно этой гипотезе, выдвинутой J. P. Changeaux и A. Danchin (1976), первые синаптические контакты могут существовать в трех состояниях: лабильном, стабильном, регрессированном. Переходы лабильного состояния синапса в стабильное или регрессированное регулируются эпигенетически, т. е. общей активностью постсинаптической клетки, включая активность синапса.
Стабилизация рецепторного белка происходит под влиянием нейромедиатора и гипотетического фактора, который разрушает внесинаптические рецепторы, что ведет к регрессии нервных терминалей. Значительное увеличение количества межнейронных комбинаций, способных к избирательной стабилизации, обусловлено пролиферацией нервных окончаний в период обучения и последующим их развитием.
Вариабельность транскрибируемой информации, содержащейся в нейронах, может, по мнению В. А. Березина (1977), получить фенотипическое выражение в особенностях молекулярных структур многочисленных синапсов на теле и дендритах определенного нейрона или глиальных элементов, а также в особенностях специализации рецепторов постсинаптических мембран.
Кроме того, ген функционирует как матрица специфических белков и ферментов, детерминирующих, в свою очередь, синтез определенных гормонов, нейромедиаторов и полипептидов.
Большая или меньшая скорость нервных процессов, их сила, разная степень возбудимости определяется состоянием гормональной системы, и во многом обусловлены наследственными факторами. Известно много факторов, свидетельствующих о том, что гормоны вызывают активацию генов (их транскрипцию) в органах, которым адресовано их действие [Строев Е. А., 1975; De Groot L. J. et al., 1977], изменяют спектр изоферментов. В качестве примеров можно привести стимуляцию синтеза РНК в симпатических нейронах крыс под влиянием кортизона и при введении адреналина в нейроны больших полушарий и гипоталамуса [Корочкин Л. И., 1977]. Половые гормоны и кортикостероиды существенно ускоряют также дифференцировку нервных элементов.
Вероятным механизмом такого неспецифического воздействия гормонов на активность генов может быть ослабление связей ДНК с гистонами.
«Нейрохимические и функциональные основы долговременной памяти»,
Ю.С. Бродкин, Ю.В. Зайцев