Влияние н-холинореактивных систем головного мозга на обучение и хранение информации при их активации нхолиномиметическими веществами, в частности никотином, показало, что в целом их эффекты совпадают с эффектами антихолинэстеразных соединений. Так, в умеренных дозах никотин облегчал обучение у разных видов животных [Fulginiti S. et al., 1973] и увеличивал максимальное время появления отсроченных реакций у собак [Бородкин Ю. С. и Крауз В. А., 1978]. I. A. Izguierdo и Е. A. Cavalheiro (1976) провели детальное исследование реакции условного избегания электротока у крыс в челночной камере в инструментальном и классическом варианте.
Авторы установили, что в первые 10 сочетаний звука и электротока основным фактором выработки является уровень мотивации (т. е. количество получаемых раздражений электрическим током).
В дальнейшем сам факт успешности избегания (о котором судили по количеству сочетаний звука и тока, затраченных для появления первой условной реакции) является фактором, закрепляющим данную схему поведения, а контроль за стабильным выполнением реакции осуществляется путем фиксации временной связи между условным сигналом и аверсивным стимулом.
Стимулирующее влияние никотина было особенно значительным в инструментальном варианте челночного избегания при изменяющемся интервале времени между реакцией и последующим подкреплением. В этом случае наблюдается значительное уменьшение числа сочетаний, необходимых для выработки навыка. L. Goldstein и J. M. Nelsen (1972) установили, что никотин при различной длительности его применения может влиять на выработку и упрочение навыка получения пищи у крыс при нажатии рычага в ответ на условный сигнал противоположным образом.
Однократное введение никотина перед обучением ускоряло выработку навыка, но нарушало воспроизведение закрепленных навыков при введении перед повторным тестированием.
Однако при последующем введении никотина в течение 4 нед время сохранения выработанного навыка достоверно возрастало. Столь различные результаты авторы связывают с тем, что при однократной инъекции никотина в первую очередь активируются функциональные связи между ретикулярной формацией и корой больших полушарий. Длительное его введение индуцирует формирование связи между ретикулярной формацией ствола мозга и гиппокампом.
Известно [Бородкин ю. С, 1972], что никотин значительно повышает возбудимость лимбических образований. Активация системы ретикулярная формация — кора больших полушарий ускоряет обучение и способствует более длительному сохранению навыка, закрепленного в памяти, но нарушает его воспроизведение. Напротив, стимуляция системы гиппокамп — кора больших полушарий облегчает воспроизведение выработанного навыка, но уменьшает время хранения его [Бородкин Ю. С. и Крауз В. А., 1978; Goldstein L. et al, 1972]. Так, J. S. Stripling и соавт. (1974) показали, что инъекция никотина обученным мышам нарушает у них долговременную память на место получения пищи в лабиринте. Необходимо также отметить, что никотин обладает свойствами подкрепляющего агента при выработке различных типов обучения [Schechter M. D. et al., 1975], что позволяет рассматривать его в качестве фактора, формирующего специфическое состояние организма при обучении. Эти эффекты никотина устранялись специфическим антагонистом никотина — мекамиламином, что указывает на несомненную роль нхолинергических рецепторов в процессах обучения и памяти.
«Нейрохимические и функциональные основы долговременной памяти»,
Ю.С. Бродкин, Ю.В. Зайцев