Возможно, что гипотеза J. A. Deutsch не применима ко всем типам обучения, так как не учитывает третий компонент холинергической системы — холинацетилтрансферазу (ХА) — фермент, синтезирующий ацетилхолин в мозге.
Еще в 1968 г. P. Slater впервые показал, что вещества, снижающие уровень ацетилхолина в мозге (гемихолиний, триэтилхолин), усиливают вызванную скополамином амнезию навыка избегания электрошока у крыс в лабиринте. Более того, снижение содержания холина в нейронах, вызванное этими веществами, уже само по себе нарушает хранение навыка активного условного избегания у крыс, не связанного с изменением сенсорного потока импульсов и двигательными нарушениями [Russel R. W. et al., 1978].
Напротив, повышение уровня холина в синаптических образованиях гиппокампа облегчает обучение этому навыку [Rajaemekers W. G. 1978].
Снижение уровня ацетилхолина в мозге, вызванное, в частности, нафтилвинилпиридином (ингибитором ХА), нарушало у крыс длительное хранение того же навыка [Liebman H. et al., 1972]. S. D. Glick и соавт. (1973) считают, что особую роль в процессе закрепления и хранения информации играет исключительно вновь синтезированный ацетилхолин, поскольку введение ингибитора ХА пиридинметилйодида, нарушающего навык пассивного избегания у мышей, не сопровождалось снижением общего уровня ацетилхолина в мозге подопытных животных. Напротив, предварительное введение холина или его аналога — N-оксиэтилпирролидина — способствовало закреплению навыка пассивного избегания у мышей [Glick S. D. et al., 1975].
Значительное повышение активности ХА в гиппокампе, коре мозга и мозжечке в различные фазы инструментального обучения с водным подкреплением обнаружили G. N. Catravas и соавт. (1973).
Эти результаты совпадают с данными R. Jaffard с сотр. (1977) о том, что у животных с генетически обусловленной способностью к длительному сохранению навыков пассивного избегания электрошока и инструментальных пищедобывательных реакций активность ХА в гиппокампе значительно выше, чем у животных с меньшей длительностью хранения данных навыков.
Данные об изменениях активности ХА в процессах закрепления и длительного хранения информации являются прямым доказательством значительного участия в них пресинаптических холинергических механизмов и роли вновь синтезированного ацетилхолина. Все исследователи считают, что повышение активности ХА в лимбических образованиях мозга ускоряет процесс консолидации, но нарушает процесс воспроизведения и кратковременную память животных.
«Нейрохимические и функциональные основы долговременной памяти»,
Ю.С. Бродкин, Ю.В. Зайцев