При этом способность гиппокампальных нейронов к посттетанической потенциации и гетеросинаптическому облегчению у крыс обычно снижена, хотя данные процессы лежат в основе предполагаемой реверберации. Препараты, повышающие синтез РНК (фенамин, никотин, пемолин магния, малононитрил и др.), также ускоряют обучение и процессы консолидации следа. Однако полностью роль усиления синтеза РНК в этих процессах пока не выявлена, так как сходные явления отмечаются под влиянием обычной сенсорной стимуляции или псевдообусловливании, причем активация синтеза РНК в нейронах сопровождается торможением ее синтеза в глиальных клетках и наоборот. Синтез РНК неодинаков и в различные фазы сна. Например, в нейронах и клетках астроглии он значительно выше в фазу медленноволнового, чем в фазу парадоксального, сна или чем во время бодрствования [Guiditta A. et al., 1977].
Некоторые авторы выводят прямую зависимость между скоростью синтеза РНК и количеством потенциалов действия, генерируемых нейроном. Впервые ее обнаружил R. W. Berry [Berry, 1969] в моносинаптическом препарате апплизии. S. Nakajama также считает, что способность нейронов (в частности, гиппокампа) изменять частоту разрядов в ходе обучения обусловлена увеличением в них синтеза РНК Однако в идентифицированных гигантских нейронах большого прудовика при ауторадиографическом исследовании не обнаружено линейной зависимости между уровнем синтеза РНК и количеством потенциалов действия [Дьяконов Т. Л., 1977]. Характерно, что во время появления потенциала действия синтез РНК замедлялся (снижалось включение 3Нуридина в ядерную РНК). Показано также, что активация синтеза РНК при возбуждении нейрональной мембраны зависит от присутствия в ней ионов Са++ [Разумовская Н. И. и др., 1979] и может быть обусловлена всеми стимулирующими эндогенными веществами — нейромедиаторами, циклическими нуклеотидами и пептидными гормонами [Антонян А. А. и др., 1979].
В качестве основных механизмов активации синтеза РНК можно рассматривать следующие явления: непосредственное изменение конформационных свойств внутриклеточных мембран при возбуждении [Конев С. В. и др., 1975], синаптическую активацию ДНКматрицы (избирательную или неизбирательную), изменение внутриклеточной концентрации субстратов синтеза аминокислот и нуклеотидов или ионоврегуляторов — кальция, калия, аммония и натрия [Вепринцев Б. Н., 1973].
Представленный выше анализ исследований относителен. Во всяком случае эти данные не опровергают гипотезу о непосредственном участии информационных макромолекул в формировании матрицы долговременной памяти. Однако до сих пор не ясно, на каком этапе формирования энграммы усиливается синтез ДНК и РНК По мнению Т. С. Rainbow (1979), усиление синтеза макромолекул в процессе обучения при использовании радиоактивных предшественников не исключает возможности изменения удельной специфической активности самого предшественника, т. е. не всегда свидетельствует об истинном увеличении включения метки.
Возможно, что изменения в синтезе макромолекул отражают лишь повышение общего метаболизма нейронов в ходе обучения или последующие молекулярные изменения, прямо участвующие в модификации синаптической связи между нейронами. Ингибиторы синтеза РНК нарушают память, но их эффекты не коррелируют со степенью торможения синтеза РНК в мозге животных, а также непосредственно нарушают и синаптические процессы [Федосихина Л. А., 1979; Kotsias В. A. et al., 1977]. Последовательность процессов преобразования синаптических сигналов в импульсный код и метаболические реакции в нейронах отражены на схеме, предложенной V. Shashotia (1974).
«Нейрохимические и функциональные основы долговременной памяти»,
Ю.С. Бродкин, Ю.В. Зайцев