Чрезвычайный интерес представляют эксперименты D. Kobiler et al. (1976) с однократным введением крысам гетероиммунных антител к белкам синаптических мембран. В этих условиях, независимо от характера задачи (условное избегание электроболевого раздражения при попытке попить, пассивное избегание сходного раздражителя в камере Скиннера с платформой, обучение зрительным дифференцировкам), нарушалось лишь хранение навыков без изменения способности животных к их выработке. В то же время в контрольных опытах введение альбумина бычьей сыворотки и антител против основного белка миелина не сопровождалось нарушением памяти.
Ранее S. Bogoch (1968) предположил, что изменения обмена гликопротеинов и мукополисахаридов, составляющих основные компоненты синаптической щели, лежат в основе пластичности синапсов и консолидации выработанных навыков.
Он показал, что у голубей, независимо от специфики обучения, через 30 мин от его начала повышается включение 14С-глюкозы в гликопротеины синаптических мембран, а содержание гликопротеидов в мозге значительно возрастает. Значение этих данных особенно велико, если учесть, что гликопротеиды являются составной частью Nа+/К+/АТФазы [Churchill L. et al., 1979], которой придается большое значение в процессах формирования кратковременной памяти [Gibbs M. E. et al., 1978].
Однако О. Holian с сотр. (1971) не удалось обнаружить зависимости между метаболизмом гликопротеидов в головном мозге крыс и консолидацией навыка пассивного избегания электрошока в условиях обучения с одной пробы. Включение 14С-глюкозамица в гликопротеиды, а также в состав гетерополисахаридных цепей (т. е. количество N-ацетилнейраминовой кислоты, гексозы, гексозамина и фруктозы) было идентичным у обученных и необученных животных.
К сожалению, в этих экспериментах исследовали метаболизм целостного пула гликопротеидов мозга без указания, к какой конкретно субклеточной фракции они относятся. А это важно знать, поскольку гликопротеиды составляют неотъемлемую часть белков глиальных элементов, нейрональных мембран, аксоплазмы. Важно, что обмен гликопротеидов не изменяется лишь при обучении с одного подкрепления.
Однако в более поздних экспериментах G. R. Zingarelli (1975) показано, что активность глюкозилтрансферазы во фракции микросом мозга была идентичной у обученных и ингактных животных независимо от количества проб обучения. Тем не менее нельзя исключить, что в результате дополнительного синтеза гликопротеидов во время обучения изменяется пространственное распределение их в мозге, что, по-видимому, является чрезвычайно существенным для процесса хранения информации.
В заключение можно отметить, что сложная структура синаптического аппарата обеспечивает химическое кодирование информации и ее воспроизведение, причем эта функция, как отмечалось нами выше, осуществляется главным образом с помощью нейромедиаторов, нейроспецифических белков и пептидных гормонов.
«Нейрохимические и функциональные основы долговременной памяти»,
Ю.С. Бродкин, Ю.В. Зайцев