При дисдифференцировке, которая происходит в опухолевой клетке, наблюдается, как правило, изолированная активация одного индивидуального синтеза. Правда, в некоторых случаях оказывается активированным синтез нескольких различных гормонов, в норме являющихся специфическими продуктами разных эндокринных желез.
Такие эктопические синтезы, вероятно, могут происходить, с одной стороны, по аналогии с бактериальными вследствие активации структурного гена в обход обычной системы его регуляции, а с другой, благодаря гибридизации клеток.
Итак, при перераспределении функционирования клеточного генома в процессе опухолевой трансформации могут возникать индивидуальные синтезы, обусловливающие определенную специфику неопластически измененных клеток.
Существенно, что такая перестройка происходит в пределах функционирования нормального клеточного генома, т. е., иными словами, проявляющиеся наследственные отличия опухолевых клеток имеют место в онтогенезе и при клеточной дифференцировке, а затем появляются вновь, но уже в злокачественно трансформированной клетке.
Особый интерес представляет сравнительный морфометрический электронно-микроскопический анализ нормальных и трансформированных онковирусом клеток с целью выявления ультра структур ной специфики последних (А. С. Ягубов, А. И. Агеенко, 1975, 1977; А. И. Агеенко, А. С. Ягубов, Ю. Е. Виторган, 1977).
Оказалось, что клетки культур нормальных тканей в процессе их малигнизации онковирусами подвергаются значительной структурной реорганизации, которая выражается в интенсивной редукции эргастоплазмы и значительном возрастании количества полирибосом.
Это свидетельствует о том, что при вирусном онкогенезе происходят глубокие изменения во взаимоотношении экстра- и интрацеллюлярного белкового синтеза, направленные в сторону усиления синтеза субстратов, необходимых для роста и размножения клеточной популяции на полирибосомах, и снижения синтеза высокоспециализированных белков, характеризующего уровень функциональной компетенции клеток и осуществляемого преимущественнно эргастоплазмой.
Структуры клеток, трансформированных разными типами онковирусов (РНК- и ДНК-содержащими), достоверно отличающиеся от структуры нормальных исходных клеток, имеют много общего.
Поскольку параметры структурной организации исходных клеток колеблются в очень широких пределах, то такое сходство в тонком строении трансформированных клеток свидетельствует о возможности наличия для них единого структурно-функционального уровня независимо от причины, вызвавшей эту трансформацию.
Вместе с тем количественный анализ позволяет дифференцировать особенности структурной перестройки при действии на клетку РНК- или ДНК-содержащих онковирусов. Эти особенности заключаются не в различии конечных результатов воздействия, а в динамике самого процесса.
Для морфологического статуса клеток, зараженных вирусом А12, характерен определенный латентный период (3 — 7 сут), после чего наступает стадия интенсивной структурной перестройки белоксинтезирующего аппарата. Вирус саркомы Рауса реализует свой трансформирующий эффект непосредственно после инфицирования.
Если выявленные отличия представляют общую для РНК- и ДНК-содержащих онковирусов закономерность, то, по-видимому, имеются предпосылки к созданию морфологического теста идентификации групповой принадлежности вируса по характеру проявления его трансформирующего эффекта.
«Механизмы вирусного онкогенеза»,
А.И.Агеенко