Поскольку геном онкорнавирусов (60 — 70S РНК) состоит из нескольких субъединиц 30 — 40S РНК, процесс рекомбинации может осуществляться по одному из двух механизмов: перераспределения или кроссинговера. Так, Duesberg и соавт. (1975) доказали, что при рекомбинации онкорнавирусов птиц имеет место кроссинговер.
Ранее эти авторы установили, что 30 — 40S РНК недефектных вирусов сарком в среднем на 12% длиннее (субъединица «а») 30 — 40S РНК вирусов лейкоза (субъединица «b»).
Рекомбинанты между вирусами сарком и лейкоза содержат только 30 — 40S РНК, представляющую собой субъединицу «а».
Методом фингерпринта T1-РНКазных гидролизатов родительских 30 — 40S РНК-рекомбинантов показано, что при общем олигонуклеотидном сходстве в составе РНК из рекомбинантных форм имеются единичные олигонуклеотиды, отсутствующие или отличающиеся по подвижности от олигонуклеотидов диких штаммов.
Кроме того, у рекомбинантных молекул РНК с помощью электрофореза в полиакриламидном геле обнаружены и различия в размерах субъединиц 30 — 40S РНК — не более 70 000, а отличия между субъединицами «а» и «b» составляли 300 000 — 350 000.
Композиционную сложность 30 — 40S РНК определили двумя методами: исследовали размеры отдельных олигонуклеотидов, исходя из их мопонуклеотидного состава, и размеры поли-А-фрагмента. Как в первом, так и во втором случае была получена величина, равная 2,5Х106.
Следовательно, геном онкорнавирусов состоит из нескольких идентичных субъединиц, т. е. является сегментарно-полиплоидным, и процесс рекомбинации осуществляется по принципу кроссинговера.
Итак, обобщая сведения об организации генома онкорнавирусов птиц и млекопитающих, можно сделать следующие выводы.
- РНК недефектных вирусов сарком, способных как к репликации, так и трансформации, содержит, помимо генов, кодирующих синтез структурных компонентов вириона, два главных гена — ген «репликации» и ген «трансформации» (онкоген).
- Онкоген, вероятно, отсутствует в РНК вирусов лейкозов, а у td-вирусов сарком происходит, по-видимому, делеция сегмента трансформации, т. е. онкогена.
- У вирусов сарком, дефектных по репликации, онкоген присутствует, однако эти вирусы утрачивают ген «репликации».
«Механизмы вирусного онкогенеза»,
А.И.Агеенко