По нашим данным и результатам других авторов, постоянно сниженные пороги НФР были выявлены у больных с хронической формой головной боли напряжения (ГБН) (Sandrini G., 1993), при фибромиалгии (Табеева Г.Р. и др., 1998), хронической пароксизмальной гемикрании (ХПГ) (Antonaci E, Sandrini G., Danilov A., Sand Т., 1994) и хронической форме пучковой головной боли (ПГБ) (Danilov A.B., 1993). При всех этих заболеваниях отсутствует отчетливый периферический ноцицептивный фактор, который мог бы объяснить выявленное снижение порогов НФР с позиций усиления афферентной ноцицептивной активности.
Тем не менее, можно предполагать, что такой фактор всетаки существует (например, напряжение перикраниальных мышц при хронической ГБН, tender points у больных фибромиалгией, вегетативные локальные расстройства при ХПГ и хронической ПГБ), однако достоверно показано, что наличие и интенсивность болей у этих пациентов не коррелирует с этими периферическими изменениями. Таким образом, снижение порогов НФР в указанных группах хронической боли можно трактовать, главным образом, как недостаточность функций АНС.
Общим клиническим радикалом для хронической ГБН и фибромиалгии может быть депрессия, уровень которой достоверно повышен у этих пациентов. Известно, что в основе депрессивных расстройств важную роль играет недостаточность серотонинергических систем мозга.
Эти же системы, наряду с опиатной, являются ключевыми антиноцицептивными системами мозга. Возможно, дефицит серотонина у больных хронической ГБН и фибромиалгией лежит в основе повышенного Уровня депрессии и снижения активности серотониновой АНС, что отражается в снижении порогов НФР. Определенным подтверждением этой гипотезы является регресс болевого синдрома у этих больных после курса лечения препаратами, обладающими свойством ингибировать обратный захват серотонина (амитриптилин, леривон, прозак), что коррелирует с повышением порогов НФР (Табеева Г.Р. и др., 1998).
«Болевые синдромы в неврологической практике», А.М.Вейн