Понимание сущности ФМ, по-видимому, лежит в анализе причины и природы ее высокой коморбидности с целым рядом состояний: депрессия, нарушения сна, обсессивно-компульсивные расстройства, нервная булимия, хронические алгические феномены. Другим оправданием их совместного рассмотрения является хороший ответ на терапию антидепрессантами.
Основные достижения в понимании сущности этой сопряженности ведущих клинических феноменов ФМ принадлежат концепции «мультихимической гиперчувствительности» (Buchwald D. etal., 1994; SlotkoffAT. etal., 1994). Прежде всего ФМ рассматривается как модель серотонинергической дефицитарности на основании снижения уровня предшественника серотонина — триптофана в плазме, снижения продукта его метаболизма 5-оксииндолуксусной кислоты в спинномозговой жидкости, снижения уровня активности МАО в мембранах тромбоцитов, а также эффективности специфической терапии селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (JuhlJ.H., 1998).
М. Nicolodi с соавт. (1988) продемонстрировали тяжелый ФМ синдром, вызванный фен-клонином (ингибитором синтеза серотонина), примененном у больных мигренью, причем симптомокомп-лекс ФМ таким способом можно вызвать только у больных мигренью и невозможно у здоровых людей. Это свидетельствует о наличии общего дефицита серотонина у больных мигренью и ФМ.
Важное место в концепции центральной сенситизации занимает система другого нейротрансмиттера — глутамата, играющего важную роль в поддержании гипералгезии (Yunus M.B. et al., 1995).
«Болевые синдромы в неврологической практике», А.М.Вейн