Патогномоничным симптомом является психомоторное возбуждение во время атаки. Больные беспокойны, мечутся от боли, интенсивность которой так велика, что ее называют «суицидальной».
Основным провоцирующим фактором служит алкоголь, при этом имеется некоторый латентный период от момента его приема до начала атаки. Кроме того, атаку пучковой ГБ могут вызвать подкожное введение гистамина и прием нитроглицерина. Если здоровые люди на прием гистамина или нитроглицерина реагируют двусторонней кратковременной болью, то у больных с пучковой головной болью примерно через 20 мин возникает типичный односторонний приступ. Нитроглицерин превращается в оксид азота, обладающий выраженным сосудорасширяющим действием, и вызывает расширение интракраниальных сосудов, а именно: внутренней сонной артерии, офтальмической артерии, глубокой орбитальной вены, что приводит к переполнению сосудов кавернозного синуса и обусловливает болевую атаку. Подобное сосудорасширяющее действие наблюдается у алкоголя и гистамина. Интересно, что провоцирующим действием эти вещества обладают только в период «пучка», а в период ремиссии их действие у больных не отличается от реакции здоровых испытуемых.
50—75% атак возникают во время сна, приблизительно в одно и то же время (2—3 ч утра), поэтому пучковую ГБ также называют «будильниковой болью».
Полисомнографическое исследование, проведенное у пациентов с пучковыми головными болями, показало, что приступ боли возникает в определенную фазу ночного сна — REMсне («быстрый сон»). Структура ночного сна в период пучка существенным образом изменена: представленность фазы быстрого сна выше, чем у здоровых и в период ремиссии. Пациенты, как правило, в период пучка не удовлетворены качеством ночного сна, в то время как в период ремиссии жалоб на сон они не предъявляют.
«Болевые синдромы в неврологической практике», А.М.Вейн