Снохождение — один из ранних симптомов эпилепсии или невроза (неврастении, истерии).
Патогенез сна и его нарушений сложен и обусловлен целым рядом взаимосвязанных факторов — накоплением продуктов метаболизма, изменением активности вегетативной нервной системы и эндокринных желез, тонуса мозговых сосудов и т. д.
Первая метаболическая теория сна появилась в первой четверти XX столетия (Р. Лежандр, Г. Пьерон, В. Демоль и др.). Ее создатели показали, что сон наступает от накопления в крови токсических продуктов обмена: если экспериментальному животному не давать спать в течение нескольких суток и затем ввести взятую у него кровь другому животному, то последнее быстро засыпает. Позже были установлены две основные зоны, раздражение которых вызывает засыпание (ядра таламуса) и пробуждение (ядра ретикулярной формации ствола).
Эти данные подтверждены клиническими наблюдениями (К. Экономо, У. Гесс, С. Н. Давиденков, Н. И. Гращенков и др.). Включение и выключение этих регулирующих сон уровней нервной системы происходит под влиянием нейровегетативно-гормональных и медиаторных изменений. Связанную со сном и бодрствованием цикличность имеет продукция гормонов, нейропептидов и медиаторов — как симпатомиметических (АКТГ, гидрокортизона, адреналина, норадреналина), так и парасимпатомиметических (ацетилхолина, серотонина, мелатонина, СТГ).
Во время сна усиливается активность ГАМК-ергической системы, снижается функция коры надпочечников (уменьшение экскреции 17-ОКС и 17-ДОКС) и симпатико-адреналовой системы. Параллельно с этим отмечается снижение внутриклеточного энергообмена вследствие уменьшения активности митохондрий и угнетения углеводного обмена. Максимум выделения СТГ, дельтапептида сна и мелатонина приходится на первые часы сна.
«Нервные болезни», Ю.С. Мартынов