Стрептокиназа является продуктом жизнедеятельности некоторых штаммов β-гемолитического стрептококка. Впервые в 1933 г. W. F. Tillet, R. Garner сообщили, что фильтрат культуры ргемолитического стрептококка обладает способностью растворять тромб.
В 1941 г. Н. Milstone обнаружил, что гемолитический стрептококк не лизирует сгусток чистого человеческого фибриногена и добавление небольшого количества эуглобулина вызывает ускорение лизиса. Этим был доказан непрямой характер фибринолиза, вызываемого фильтратом гемолитического стрептококка.
В 1952 г. А. J. Johnson, W. S. Tillet доказали возможность лизиса экспериментального тромба путем внутривенного введения стрептокиназы, а в 1959 г. А. Р. Fletcher и соавт. сообщили о первом успешном применении стрептокиназы у больных инфарктом миокарда. С тех пор стрептокиназа широко и успешно применяется для лечения инфаркта миокарда.
Стрептокиназа, обладая малой молекулярной массой, легка проникает в глубь тромба и способствует активизации фибринолизина, находящегося внутри тромботической массы. При этом в отличие от экзогенного фибринолизина активированный стрептокиназой собственный фибринолизин организма сравнительно меньше подвергается действию инактиваторов.
В экспериментальных и клинических условиях доказано, что при внутривенном введении стрептокиназы в большинстве случаев происходит лизис коронарного тромба [Neuhaus К. L. et al., 1981, 1982; Sherry S., 1981; Schroder R. et al., 1983].
Большинство исследователей обнаружило выраженную положительную динамику ЭКГ и снижение летальности среди больных инфарктом миокарда при раннем применении стрептокиназы [Люсов В. А. и др., 1980; Ширинова М. П., 1981; Kosterring И. et al., 1982; Huhmann W. et al., 1982].
Однако в литературе встречаются и единичные сообщения, отражающие скептические взгляды в отношении применения стрептокиназы при инфаркте миокарда.
Например, А. Lotta и соавт. (1972), сравнивая результаты лечения стрептокиназой больных с результатами лечения больных, не получавших фибринолитических средств, не выявили преимуществ как в отношении уменьшения летальности, так и частоты осложнений инфаркта миокарда.
Благоприятное влияние стрептокиназы на клинические и электрокардиографические показатели объясняется авторами улучшением микроциркуляции миокарда благодаря уменьшению содержания в крови фибриногена, угнетению адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов и тромбопластической активности крови.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов