Впервые об успешном применении фибринолизина при лечении тромбофлебита было сообщено в 1956 г. В последующем были проведены первые экспериментальные и клинические испытания фибринолизина при инфаркте миокарда.
В Советском Союзе предложены методы получения активного фибринолизина путем активизации человеческого плазминогена трипсином. Получение отечественного фибринолизина стимулировало его применение в клинике.
Экспериментами установлено, что фибринолизин, кроме специфического влияния на фибриноген и фибрин, оказывает и спазмолитическое действие. Болеутоляющее действие фибринолизина при остром инфаркте миокарда [Гаврилов О. К., 1981], по-видимому, связано с коронаротропным действием препарата.
Вслед за сообщениями об успешном применении фибринолизина появились и разочарования. Внутривенно введенный фибринолизин в сосудистом русле быстро инактивируется и при его применении происходит резонансное усиление функции свертывающей системы.
Высказано мнение, что активность препаратов фибринолизина полностью зависит от присутствия в нем активаторов стрептокиназы, урокиназы, трипсина [Barlow G.H., 1979]. Предложено увеличить дозу фибринолизина с целью ингибировать антифибринолизины и для подавления функции свертывающей системы применять фибринолизин в сочетании с гепарином.
Однако при лечении фибринолизингенариновым комплексом затруднена оценка влияния фибринолизина.
Учитывая указанные недостатки фибринолизина, многие авторы предпочитают применять активаторы плазминогена (стрептокиназу и урокиназу).
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов