В некоторых случаях отсутствие тромба объясняется тем, что инфаркт миокарда может развиваться некоронарогенным путем в результате метаболических нарушений, возникающих в сердечной мышце [Серов С. Ф., 1982].
Несмотря на то что отождествление всех случаев инфаркта миокарда с коронарным тромбозом было бы неправильным [Чазов Е. И., 1966; Mogos G., 1979], необходимо признать, что коронаротромбоз, будь он первичный или вторичный, отрицательно влияет на течение и исход инфаркта миокарда [Малая Л. Т., 1981].
Кроме прямого влияния на проходимость крови в артерии, где локализуется тромб, его развитие может приводить к закупорке коллатеральных сосудов, снабжающих ишемическую зону и, таким образом, увеличивать зону некроза [Erhardt L. R., 1974].
Инфаркт миокарда сопровождается высвобождением тканевого тромбопластина [Воронина И. Е. и др., 1980; Альфонсов В. В. и др., 1981; Зубаиров Д. М. и др., 1981]. Последний, поступая в артериолы и капилляры перинекротической зоны, способствует возникновению агрегатов форменных элементов крови и создает условия для нарушения кровообращения, ишемии и распространения некроза.
При инфаркте миокарда тромбы обнаружены не только в крупных артериях, но и в мелких артериолах и венулах перинекротической зоны [Савенков М. П., Приказчиков Ю. А., 1981]. Возникновением микротромбов в сосудах микроциркуляции перинекротической зоны можно объяснить наблюдения Л. А. Лещинского и соавт. (1981), в которых авторы за 30 мин до воспроизведения ишемии миокарда у собак внутривенно вводили фибриноген.
Через 2 ч после воспроизведения инфаркта, когда подвергали радиометрическому исследованию образцы миокарда, выяснилось, что максимум накопления меченого фибриногена имеет место в пограничной с некрозом зоне.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов