По мнению А. И. Струкова (1973), тромбоз является заключительным этапом сложных структурно-функциональных и метаболических изменений в венечных артериях и микроциркуляторном русле миокарда.
Автор считает, что, хотя при обычном секционном исследовании процент выявляемости коронаротромбоза при инфаркте миокарда колеблется от 31 до 45%, тщательными исследованиями венечных артерий тромбоз можно обнаружить в 70 — 90% случаев.
А. М. Вихерт и Е. И. Чазов (1971) пришли к мнению, что инфаркт миокарда может развиваться в результате следующих вариантов нарушения коронарного кровотока:
- прекращения притока крови вследствие коронарного тромбоза на фоне резко или умеренно выраженного атеросклероза;
- резкого уменьшения притока крови по атеросклеротически измененным, значительно стенозированным, но все же проходимым для крови коронарным сосудам;
- в редких случаях (преимущественно у молодых людей) на фоне умеренно выраженного атеросклероза с небольшим стенозом артерии или даже без него.
Е. И. Чазовым (1961) доказана возможность лизиса свежеорганизованных тромбов в коронарной артерии. Это обстоятельство позволяет объяснить отсутствие тромбов в коронарных сосудах у лиц, умерших от инфаркта миокарда.
Более частое выявление тромбов у больных, умерших от инфаркта миокарда в поздние сроки, можно связать с тем, что к этому времени тромб уже организуется [Халфен Э. Ш., 1972]. Фибринолизом и реканализацией объясняют отсутствие тромба в коронарной артерии после инфаркта [Roskamm Н., 1982].
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов