Острый инфаркт миокарда сопровождается значительными изменениями гемостаза.
Причиной изменения гемостаза при остром инфаркте миокарда могут служить и развившийся коронаротромбоз, и тромбопластин, поступающий в кровоток из некротизированного миокарда , и другие факторы: увеличение активности симпатико-адреналовой системы и содержания в крови кортикостероидов, тироксина, гистамина, серотонина, кининов и других биологически активных веществ [Павлович Л. А., 1980; Голиков А. П., Ивлева В. И., 1981; Хаткевич А. В., 1982; Магек П. et al., 1980].
При обобщении выясняется, что при инфаркте миокарда создается ситуация, которая укладывается в понятие дисфункции системы регуляции агрегатного состояния крови (PACK), рассмотренной О. К. Гавриловым и соавт. (1979, 1981).
По мнению авторов, факторы свертывания крови являются структурными элементами системы PACK, которая поддерживает жидкое состояние крови и обеспечивает своевременное восстановление поврежденных стенок сосудов в процессе нормального функционирования органов и систем.
Частота коронаротромбоза и изменения в системе PACK в виде нарушений гемостаза при инфаркте миокарда являются обоснованием проведения противосвертывающей и тромболитической терапии.
Лечебные мероприятия такого рода должны быть направлены на снижение адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов, лизис нитей фибрина и снижение коагулирующей активности крови [Чазов Е. И., Лакин К. М., 1977;
Люсов В. А., Белоусов Ю. Б., 1981].
Таким образом, в задачи противосвертывающей и тромболитической терапии инфаркта миокарда входит:
- улучшение микроциркуляции миокарда путем положительного воздействия на свертываемость и реологические свойства крови, усиления лизиса тромбов в системе микроциркуляции периинфарктной зоны;
- предотвращение роста первичного тромба, находящегося в коронарной артерии;
- восстановление перфузии облитерированной венечной артерии посредством лизиса коронарного тромба;
- предупреждение тромбоэмболических осложнений.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов