Site icon Медкурсор

Тромбоциты

Острый инфаркт миокарда сопровождается значительным возрастанием адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов и увеличением количества циркулирующих тромбоцитарных агрегатов. Имеются лишь единичные сведения, указывающие на уменьшение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов.

Р. Mehta, J. Mehta (1978), обследуя 19 больных инфарктом миокарда в острой фазе, выявили снижение агрегационной способности кровяных пластинок. Однако впоследствии те же авторы опубликовали результаты исследования 22 больных, у которых обнаружили увеличение числа циркулирующих микротромбов в острой фазе инфаркта миокарда.

Н. VikMo (1977) в эксперименте у собак при 10-минутной ишемии миокарда наблюдал незначительное увеличение тромбоцитарных агрегатов в крови коронарного синуса.

Таряду с качественными изменениями при остром инфаркте миокарда увеличивается количество [Гусева Л. П., 1973] и сокращается продолжительность жизни тромбоцитов [Белоусов Ю. Б., 1980; Голиков А. П., Королева С. А., 1981; Люсов В. А., Белоусов Ю. Б., 1982].

Большинство авторов считают, что агрегабельность тромбоцитов увеличивается в результате нейрогуморальных изменений, а также в результате поступления в кровь тромбопластина и таких веществ, как коллаген, эластаза, АДФ и др. [Белоусов Ю. Б., 1980; Sorkin Р. Р. et al., 1982].

Агрегаты тромбоцитов, появившихся под влиянием АДФ или адреналина, легче подвергаются дезагрегации, чем агрегаты, возникшие под влиянием тканевого тромбопластина.

Последние ввиду их относительной прочности надолго закрывают просвет сосуда.
Это приводит к ухудшению микроциркуляции в перинекротической зоне и в конечном счете к увеличению размеров некротического очага миокарда [Белоусов Ю. Б., 1980].

При депрессии противосвертывающей системы крови увеличивается способность тромбоцитов к агрегации. Р. М. Stiochita (1972) выявил зависимость между адгезивностью тромбоцитов и активностью антиплазмина при ишемической болезни сердца.

По-видимому, эти обстоятельства имеют значение в повышении функциональной активности тромбоцитов при инфаркте миокарда.

Повышение адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов при инфаркте миокарда наряду с депрессией противосвертывающей системы и усилением свертывающей активности крови может служить причиной, способствующей диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию с коагулопатией потребления [Белоусов Ю. Б., 1980; Приказчиков Ю. А., 1980].

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Exit mobile version