В экспериментах инфаркт миокарда чаще всего воспроизводится одномоментными методами, непосредственно на операционном столе, под наркозом, что не может не отражаться на реакциях свертывающей и противосвертывающей систем.
Кроме того, при моделировании инфаркта миокарда в острых опытах показатели гемостаза подвергаются изменениям от действия операционной травмы.
Следует отметить, что при воспроизведении инфаркта миокарда под наркозом отсутствует один из основных субъективных признаков инфаркта — внезапная боль, что, несомненно, может оказать влияние на показатели гемостаза.
Исследуя изменения гемостаза в эксперименте у собак, О. М. Зыкова и И. В. Данилова (1974) установили, что уже через 5 мин после наложения лигатуры на венечную артерию у животных развивается гипокоагуляция, выражающаяся в удлинении времени свертывания, понижении толерантности плазмы к гепарину и возрастает активность фибринолитической системы.
Однако указанные явления имеют место только в первые 5 — 10 мин, а спустя 15 мин развивается претромботическое состояние, свидетельством которого служит активизация свертывающей системы и угнетение фибринолиза.
С. Ф. Бадалова и К. И. Агаев (1971) обнаружили активацию свертывающей и ослабление фибринолитической способности крови в течение первой недели экспериментального инфаркта миокарда.
По данным авторов, воспроизведение экспериментального инфаркта миокарда приводит к значительному укорочению времени свертывания крови и времени рекальцификации плазмы, повышению толерантности плазмы к гепарину, снижению гепариновой и фибринолитической активности крови.
Начиная с 7 — 10-го дня эксперимента наблюдалась тенденция к нормализации изучаемых показателей.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов