В ряде случаев ДВС-синдром способствует увеличению зоны некроза в миокарде, развитию застойной недостаточности кровообращения, аритмии и определяет исход заболевания [Белоусов Ю. Б., 1980].
П. Е. Лукомский и соавт. (1971) объясняют причину развития ДВС-синдрома при инфаркте миокарда и кардиогенном шоке повышенной активностью симпатико-адреналовой системы. По мнению авторов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови происходит не только в периферических отделах кровеносной системы, но и в самом сердце.
Образующиеся при этом микроагрегаты форменных элементов и микротромбы, закупоривая капилляры перинекротической зоны, способствуют увеличению зоны инфаркта и образованию новых очагов некроза, что еще больше ухудшает сократительную функцию миокарда.
Таким образом, при изучении изменений свертывающей и противосвертывающей активности крови при инфаркте миокарда исследователи получают разнообразные результаты.
В клинических условиях это в определенной мере связано с тем, что больные обследуются в различные сроки болезни и, как правило, после получения различных лекарственных средств на догоспитальном этапе; больные отличаются по возрасту, предшествующим заболеваниям, размерам и локализации некротизированного очага, по осложнениям инфаркта миокарда.
Кроме того, в клиниках больные получают комплексное лечение. Все эти факторы могут оказать существенное влияние на функциональное состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови.
В клинике редко удается определить сдвиги свертывающей и противосвертывающей систем крови в первые часы возникновения инфаркта.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов