Р. С. Оганесян (1971) выявил укорочение времени свертывания крови у 70,6% и удлинение — у 3,9% обследованных. Нормальные показатели были у 25,5% больных.
Не меньшее разнообразие данных выявляется и при исследовании свертывающей системы крови методом тромбоэластографии.
По мнению некоторых авторов, в остром периоде инфаркта миокарда выраженные изменения свертываемости происходят в артериальной крови [Гаврилов О. К., Шилов А. М., 1981; Рожнов Ю. В., 1981].
J. Bush (1979) у 10,2% больных острым инфарктом миокарда выявил увеличение содержания продуктов деградации фибриногена. Ю. Б. Белоусов с соавт. (1979) отмечают, что при крупноочаговом инфаркте миокарда в первые дни болезни увеличивается в крови содержание растворимого фибрина.
W. Jerzy и К. Henry (1980) на 2-й и 3-и неделях заболевания инфарктом миокарда у 30% больных выявили увеличение содержания мономеров фибрина.
Гепариновая активность плазмы, по данным некоторых авторов, снижается при остром инфаркте миокарда [ЧураковЮ. А., Войтевич Е. Г., 1979; Баркаган 3. С., 1981; Насиров Ш., 1981]. Е. И. Чазов (1966) у 68 из 100 больных инфарктом миокарда констатировал повышение гепариновой активности крови.
Причем степень повышения проявилась индивидуально от незначительных цифр до увеличения в 1,5 — 2 раза по сравнению с нормой. Повышение гепариновой активности крови связывается с активацией защитно-компенсаторных механизмов.
В. Д. Пришляк (1973) не наблюдал существенного изменения величины гепариновой активности; R. Florkiewicz (1982) сообщает об укорочении гепаринового и тромбинового времени у больных инфарктом миокарда.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов