Через сутки после моделирования у всех экспериментальных животных обнаруживается более обширная зона некроза, чем при одноэтапной модели. У некоторых животных зона некроза охватывает значительную поверхность передней и боковой стенки желудочка.
В некротизированных мышечных клетках отсутствуют ядра, в некоторых миокардиоцитах — кариопикноз или кариолизис. В указанных участках полностью исчезает активность окислительно-восстановительных ферментов, отсутствует гликоген. Кардиомиоциты разрыхлены, строма отечна, особенно на периферии зоны некроза.
Как в некротической, так и в периинфарктной зоне расширены лимфатические сосуды, причем значительнее, чем при одноэтапной модели; в просвете их видны скопления зернистых эозинофильных масс, лейкоциты и лимфоциты.
На периферии инфаркта и в перинекротической зоне — полнокровие сосудов, сладж эритроцитов в их просвете, иногда — микротромбы. Выявляются диапедезные кровоизлияния. Расширенные лимфатические сосуды (пустые или с остатками содержимого) обусловливают «сотовую» структуру стромы.
Важной отличительной чертой от морфологической картины при одноэтапной модели является более выраженная нейтрофильная инфильтрация периферии и центральной зоны некроза; также больше ширина периинфарктной зоны с большим количеством некротизированных волокон. Через 3 сут видны обширные участки некроза.
Резорбция замедлена: грануляционная ткань или отсутствует, или незрелая.
К концу 1-й недели размеры очагов некроза несколько уменьшаются. Лимфатические сосуды расширены и заполнены лимфоцитами. Грануляционная ткань более зрелая, но в меньшей степени, чем в указанный срок при одноэтапной модели. Уменьшено количество макрофагов, что очевидно и замедляет резорбцию омертвелых волокон.
Таким образом, при сочетании модели инфаркта миокарда с механической лимфоблокадой сердца некротические изменения развиваются раньше и более выражены, чем при одноэтапной модели, т. е. при инфаркте миокарда с интактным лимфооттоком.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов