Морфологические изменения, обнаруживаемые через 7 сут, характеризуются дальнейшим развитием изменений.
Область инфаркта отделяется от окружающей ткани зоной лейкоцитарной инфильтрации, фибробластами и макрофагами, обнаруживаются атрофия миоцитов вблизи эпикарда, расширение просвета сосудов, заполненных эритроцитами, в сочетании с развитием грануляционной ткани. В зоне инфаркта большая часть мышечных волокон некротизирована.
Замещение пораженного участка миокарда
Замещение пораженного участка миокарда грануляционной
тканью через 14 сут после злектротермокоагуляцин.
Через 14 сут после моделирования видно, что пораженные участки миокарда активно замешкаются грануляционной тканью. Появляется большое количество макрофагов, поглощающих некротизированные миоциты, происходит новообразование капилляров, сопровождающееся созреванием малодифференцированных фибробластов.
К этому сроку типичных коллагеновых волокон и их пучков образовано относительно немного, и грануляционная ткань имеет в основном клеточный состав.
Описанные процессы протекают в периферических участках инфарктной зоны, периваскулярно и под эпикардом, постепенно все более продвигаясь к центру поражения.
Кардиосклероз
Кардиосклероз в участке инфаркта через 1 мес после электротермокоагуляции.
Через 30 сут в стенке левого желудочка развивался кардиосклероз. Вокруг атрофичных мышечных волокон были образованы обширные фиброзные тяжи, заместившие участки некроза. Нередко сохранялись признаки, характерные для асептического воспалительного процесса в эпикарде, которые частично распространялись и на миокард.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов