В интактных отделах миокарда некоторые кардиомиоциты подвергаются дистрофическим изменениям. Отмечается полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и тебезиевых вен, сладж-эритроцитов, формирование эритроцитарных тромбоцитарных сгустков и тромбов с обычной фибринной структурой.
Такая картина отмечается у большинства животных. В одном из наблюдений обнаружен участок полного некроза миокарда, окруженный лейкоцитарным валом и широкой зоной грануляционной ткани.
Участок некроза миокарда
Участок некроза миокарда после перевязки передней межжелудочковой артерии сердца, 3-и сутки. Видна широкая зона грануляционной ткани, богатой сосудами.
Миокард
Миокард после перевязки передней межжелудочковой артерии сердца, 3-и сутки. Отсутствие гранул гликогена в участке инфаркта, в периинфарктной зоне — мозаичное окрашивание. ШИК-реакция.
Участок некроза миокарда
Участок некроза миокарда после перевязки передней межжелудочковой артерии сердца, 3-и сутки. Отсутствие активности фермента в зоне некроза, однако в сохранных группах кардиомиоцитов — активная реакция. Реакция на НАД-диафоразу.
Гистохимически в это время обнаруживается, что из некротизированных зон миокарда практически полностью исчезает гликоген, не выявляется активность СДГ и НАД-Н-азы.
В периинфарктной зоне в части кардиомиоцитов резко снижена ферментная активность и содержание гликогена, в других клетках остается сравнительно высокая ферментная активность и содержание гранул гликогена.
Следует отметить, что в сохранившихся в грануляционной ткани кардиомиоцитах также выявляется гликоген и активность ферментов, что свидетельствует об их жизнеспособности. Активность ферментов выявляется также в пролиферирующих клетках грануляционной ткани.
В эпикарде инфарктной зоны выражены отек, лейкоцитарная инфильтрация, фибринозная экссудация, резкое полнокровие сосудов, а также пролиферация фибробластов с формированием грануляционной ткани.
В эндокарде — явления отека и умеренной клеточной инфильтрации.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов