Особое место занимают метаболические методы воспроизведения инфаркта миокарда. К ним относятся воздействия, требующие и не требующие торакотомии [Селье Г., 1970; Вгупеel К., 1972, и др.]. Сюда входят стероидно-электролитные повреждения, введение в миокард «повреждающих» растворов и т. д.
Если в отношении физических методов блокады кровоснабжения миокарда можно высказать хотя бы предположительное суждение о вероятности их влияния на лимфатическое звено воспроизводимого состояния, то в отношении метаболических методов для такого суждения нет предпосылок. Их влияние в каждом конкретном варианте может оказаться специфическим.
При моделировании инфаркта миокарда важно учитывать скорость развития окклюзии коронарной артерии. Этот фактор, опять-таки гипотетически, по-разному может отразиться на лимфатической системе сердца, что в свою очередь может различно повлиять на изучаемый процесс.
Сказанное приводит к заключению, что использование разных моделей инфаркта миокарда — единственно правильный путь объективного выяснения роли лимфатической системы в его этиологии и патогенезе.
Этот принцип применяется при экспериментальном изучении других аспектов инфаркта миокарда. В большей мере эта установка предопределяется также полиэтиологической природой заболевания и многообразием патогенетических механизмов, участвующих в его развитии.
На современном начальном этапе разработки малоизученного «лимфологического» аспекта проблемы инфаркта миокарда соблюдение указанного принципа особенно важно.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов