Изучалось влияние террилитина на лимфатический дренаж интактного и инфарктного миокарда и на ультраструктуру ишемической зоны. Террилитин (10 — 15 ПЕ/кг) вводили внутривенно. У животных с интактным миокардом это привело к резкому ускорению выделения маркера (красителя) из миокарда.
Время от момента введения краски до ее появления в главном лимфатическом коллекторе (первый этап) сократилось с 5,8 ± 1,6 мин до 3,2 ± 1,0 мин, т. е. на 45%; время полного очищения миокарда от краски (второй этап) уменьшилось с 31,2 ± 3,8 мин до 12,6 ± 1,4 мин, т. е. на 60%. Характерно, что лимфатический дренаж миокарда при введении террилитина через 1,5 — 2 ч не только не замедлился, как было в опытах сманнитолом, а даже возрос.
Первый этап составил 38% исходного, второй — 36%. Проведенные эксперименты показали, что введение террилитина мало отражается на показателях гемодинамики и деятельности сердца. В опытах С. В. Андреева (1979) реакция Fie наблюдалась и при введении террилитина в дозе 50 ПЕ/кг.
Электронномикроскопически обнаружено, что введение террилитина провоцирует набухание клеток миокарда и межклеточного пространства. Последнее, возможно, связано с усилением циркуляции жидкости и ее оттока, о чем свидетельствует возросший пиноцитоз в стенках микрососудов.
Это набухание протекает в рамках обратимого процесса, что видно по сохранности структуры, в частности двухконтурности наружной мембраны митохондрий [Пауков В. С., 1977].
В серии опытов с окклюзией коронарной артерии препараты, стимулирующие лимфатический дренаж сердца, вводились через 3 — 5 мин после лигирования межжелудочковой ветви коронарной артерии. Террилитин устранял характерное замедление очищения миокарда от маркера.
Определение рО2 в миокарде показало, что введение террилитина у большинства животных в условиях острой очаговой ишемии миокарда способствует сохранению транспорта кислорода в сердечной мышце.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов