Непонятное выпадение этого механизма из логики квалифицированных рассуждений можно объяснить лишь тем, что «лимфологический фактор» находился вне сферы пониманил механизмов развития инфаркта миокарда.
Подтверждая данные о положительном действии маннитола на ишемизированный миокард, W. J. Rowell и соавт. (1976) обнаружил, что препарат уменьшает потребность миокарда в кислороде.
Они рассматривают клеточный отек как обязательный компонент в последовательности процесса «от повреждения до смерти клетки». Поэтому благотворно любое воздействие, уменьшающее отек.
Авторы пишут: «При повышении внеклеточной осмолярности маннитюлом распространенность отека существенно снижается. Параллельно, повышение осмолярности удивительно уменьшает зону окончательного некроза миокарда после длительного периода возобновления кровотока».
Однако и эти авторы рассуждают так, будто в сердце нет лимфатической системы или влияние маннитола на ее дренажные функции не имеет значения для уменьшения или предотвращения миокардиального отека, о котором они так подробно пишут.
Какие же механизмы ими учитываются?
Они анализируют известные факты, обеспечивающие функцию водного транспорта в системе «ткань — клетка».
Пишут, что притягивающий воду эффект внутриклеточных белковых и коллоидных образований уравновешивается осмолярностью внеклеточной жидкости, которая в основном зависит от солей натрия, а также регулируется функцией «натриевого насоса». При развившейся в результате перенесенной ишемии энергетической недостаточности «натриевый насос» выходит из строя и натрий скапливается в клетке, что приводит к отеку.
Введение маннитола уменьшало количество отечных ишемизированных клеток миокарда и эндотелия капилляров, что в конечном счете проявлялось в сокращении размеров окончательного некроза миокарда.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов