Изучая механизмы повреждения ишемизированного миокарда в условиях введения гиалуронидазы, L. Askenazi и соавт. (1979) в опытах на собаках подтвердили, что в этих условиях отсутствуют достоверные отличия в группах леченых и нелеченых животных таких гемодинамических показателей, как АД и ЧСС.
Они объясняют лучшую сохранность поврежденного миокарда при воздействии гиалуронидазой оптимизацией коллатерального кровоснабжения ишемизированных зон. Для оценки этого показателя они использовали микросферы с радиоактивной меткой, что считается достаточно информативным методом.
В опытах L. Szlavi и соавт. (1980) анализ посмертных лимфаногиограмм миокарда показал, что вводимая внутривенно гиалуронидаза увеличивает число функционирующих лимфатических сосудов — «точек» у «нормальных» собак. Количество выявленных лимфатических точек возрастало с 1,54 ± 0,11 (6,6% площади поверхности левого желудочка) до 3,45 ± 0,18точек/см2 (13,8% площади).
Выраженное действие оказал препарат на инфарктную зону, где число «точек» возросло с 0,9 ± 0,06 (3,6% площади желудочка) до 5,22 ± 0,34 (20,9%) и не оказал эффекта в интактной зоне (2,65 ± 0,08 по сравнению с 2,81 ± 0,22 точек/см2 у собак, не получивших гиалуронидазу).
Действие гиалуронидазы на лимфатическую систему в инфарктной зоне коррелировало с уменьшением деструкции ткани миокарда в этой зоне.
Авторы уже не сомневаются в участии лимфатической системы в обнаруженном положительном эффекте, хотя и не дают ответа на вопрос, что в нем первично, а что вторично: «лучшая сохранность лимфатической системы, — пишут они, может быть или причиной, или следствием благотворного действия гиалуронидазы на течение тканевой деструкции».
Ответ на этот вопрос могут дать экспериментальные и клинические факты о положительном действии различных лимфогонных веществ.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов