Основой действия β-блокаторов, благодаря которому достигается эффект уменьшения окончательных размеров инфаркта считается уменьшение потребности клеток в кислороде.
Последнее в большой мере опосредовано через угнетение сократительной работы миоцитов и сохранение митохондрий. Остается неосвещенным вопрос о лимфогонном эффекте препаратов этой группы.
Не менее важно понимать состояние дренажных систем сердца для аргументации не только показаний, но и противопоказаний использования различных препаратов в комплексной терапии инфаркта миокарда.
Так, например, известно, что положительный эффект β-блокаторов ограничено примерно 6 ч после окклюзии коронарной артерии. Среди большого числа объяснений отсутствует даже предложение о том, что к этому времени формируется достаточно устойчивый регионарный лимфостаз.
Первые сведения, свидетельствующие о принципиальной возможности медикаментозно повлиять на лимфатический дренаж сердца, можно подчеркнуть из работы С. К. Drinker (1940).
Авторы, изучая физиологические закономерности лимфооттока из катетеризированного главного лимфатического коллектора сердца, обнаружили, что изотонический раствор, вводимый внутривенно, вызывает непостоянное усиление лимфооттока, а адреналин действует более постоянно.
Т. Kaulla, N. Pratt (1956) изучали влияние внутривенно введенного гепарина на свертываемость лимфы и крови у здоровых собак и установили, что если в крови увеличение тромбинового и протромбинового времени наблюдалось сразу после введения, то в лимфе такие результаты получались лишь при увеличении дозировок гепарина и через некоторое время после введения.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов