При высоком уровне метаболизма прекращение кровоснабжения части миокарда ведет к более выраженным изменениям, чем при низком. Об этом наглядно свидетельствуют экспериментальные факты [Miiler R., 1980].
У двух групп животных создавался разный метаболический фон. Коронарная артерия лигировалась в одной и той же зоне, что создавало идентичные зоны риска. Однако при высоком метаболическом фоне масса ткани некроза равна 68%j массы ткани зоны риска.
В объяснении механизма этого явления не учитывали нарушение дренажной функции лимфатической системы миокарда. Высокий метаболизм сопряжен с необходимостью поддержания высокой скорости удаления продуктов метаболизма. В условиях острой ишемии относительная или абсолютная недостаточность лимфатического дренажа приводит к более выраженному «токсемическому удару».
При остром инфаркте миокарда активность КФК в крови может возрастать в 7 и более раз. При этом между величиной этого показателя в крови и степенью повреждения миокарда имеется корреляция.
Запаздывание поступления КФК в кровь (по сравнению с лимфой) привело к тому, что высвобождение этого фермента из очага некротизирования начинается через 6 — 8 ч. Полагают, чта такая латентная продолжительность зависит от того, что только к этому времени масса ткани некроза достигает максимума, не учитывая время, необходимое для достижения в крови регистрируемой концентрации.
Анализ лимфы позволил уточнить сроки массированного разрушения клеток миокарда и высвобождения лизосомальных ферментов.
Наличие коррелятивных отношений между массой ткани формирующегося некроза и массой ткани перинекротической зоны подтверждено не всеми авторами. Имеются данные, что зона некроза может составить 50 — 60 % всей массы ишемизированного миокарда.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов