Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе.
Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций.
При широком разнообразии факторов местного «самоотравления» сердца, развивающихся в условиях «ишемии и формирования очагового некроза», важнейшая роль принадлежит, как уже отмечено, лизосомальным ферментам. С их действием связано расширение зоны инфаркта и переход обратимых клеточных нарушений в необратимые.
Обсуждая вопрос о появлении в лимфе кислой фосфатазы при инфаркте миокарда М. Mali и соавт. (1977) исключают возможность ее поступления из других источников, кроме лизосом поврежденных ишемией клеток.
Полиморфноядерные лейкоциты и другие богатые лизосомами фагоцитарные клетки, проникающие в некротическую ткань, гипотетически могли бы явиться таким источником. Однако их накопление в зоне инфаркта происходит в течение 5 — 12 ч, т. е. происходит намного позже, чем кислая фосфатаза обнаруживается в лимфе сердца.
Введение (30 мг/кг) метилпреднизолона [АН М. et al., 1977] не снижало общего количества кислой фосфатазы в регионарной лимфе. У животных этой серии в ней возросло содержание белка. Авторы предполагают, что обнаруженное увеличение лимфооттока может являться фактором, способствующим вымыванию метаболитов, образовавшихся в результате ишемии, что способствует сокращению размеров ишемического повреждения; это соответствует данным о способности стимулированного лимфооттока вымывать из тканей накопившиеся в них продукты нарушенного метаболизма [Левин Ю. М., 1973 — 1977].
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов